José Manuel Vázquez Reyes

¿Por qué un corazón FUERTE puede estar en choque?

José Manuel Vázquez Reyes — Thu, 25 Jun 2026 23:52:38 GMT

Desde la perspectiva de la fisiología cardiovascular, la perfusión tisular depende de la interacción coordinada de tres componentes fundamentales del sistema circulatorio: la bomba cardíaca, el árbol vascular y el volumen sanguíneo circulante. La bomba genera el flujo, el sistema vascular regula la distribución y la presión de perfusión, mientras que el volumen sanguíneo constituye el sustrato sobre el cual ambos componentes ejercen su función. La integración adecuada de estos tres elementos permite mantener un aporte suficiente de oxígeno y nutrientes a los tejidos; en contraste, la alteración predominante de cualquiera de ellos origina un fenotipo fisiopatológico distinto de choque.

En el choque distributivo, el componente inicialmente afectado no corresponde ni a la bomba cardíaca ni al volumen sanguíneo absoluto, sino al sistema vascular. Durante las primeras fases, la contractilidad miocárdica suele encontrarse conservada e incluso aumentada como respuesta compensatoria, mientras que el volumen sanguíneo total permanece prácticamente sin modificaciones. El problema fisiológico radica en la pérdida del tono vascular, lo que altera la distribución del volumen circulante y compromete la capacidad del sistema cardiovascular para mantener una presión de perfusión adecuada.

La alteración vascular involucra simultáneamente los compartimentos arterial, venoso y capilar, cada uno con implicaciones hemodinámicas específicas. La vasodilatación arterial disminuye la resistencia vascular sistémica y reduce la poscarga contra la cual debe eyectar el ventrículo izquierdo. Al disminuir la carga de eyección, el corazón puede mantener o incluso incrementar el gasto cardíaco sin que ello implique una mejor perfusión tisular. Este comportamiento explica el estado hiperdinámico característico de las fases iniciales del choque distributivo, en el que un ventrículo con adecuada contractilidad coexiste con hipotensión arterial secundaria a una marcada reducción del tono vascular.

Sin embargo, la disminución de la poscarga representa únicamente la primera etapa de la alteración fisiopatológica. La pérdida del tono venoso ocasiona vasodilatación de los vasos de capacitancia, incrementando su capacidad para almacenar sangre y favoreciendo el secuestro de una proporción importante del volumen circulante en el compartimento venoso. Aunque el volumen sanguíneo total permanece prácticamente constante, el volumen circulante efectivo disminuye, reduciendo el retorno venoso, el llenado ventricular derecho y, en consecuencia, la precarga. Desde esta perspectiva, el choque distributivo puede entenderse como una enfermedad vascular que inicia con una crisis de poscarga y evoluciona progresivamente hacia una crisis de precarga.

A este fenómeno se suma la alteración del endotelio vascular. En entidades como la sepsis y la anafilaxia, el incremento de la permeabilidad capilar favorece el desplazamiento de líquido hacia el espacio intersticial, agravando la disminución del volumen intravascular efectivo. De esta manera, la alteración del compartimento capilar contribuye a perpetuar la reducción de la precarga y la hipoperfusión tisular, aun cuando el volumen corporal total permanezca sin cambios importantes.

Las alteraciones fisiopatológicas descritas tienen una traducción directa en la monitorización hemodinámica. La disminución de la resistencia vascular sistémica condiciona una caída de la presión arterial media, siendo habitual que la presión arterial diastólica sea la primera en disminuir debido a su estrecha dependencia del tono vascular durante la diástole. Como consecuencia, suele observarse una presión de pulso amplia, característica del estado hiperdinámico del choque distributivo.

En respuesta a la hipotensión, la activación refleja del sistema nervioso simpático incrementa la frecuencia cardíaca con el propósito de preservar el gasto cardíaco y mantener la perfusión sistémica. Por ello, la taquicardia constituye uno de los hallazgos más frecuentes durante las fases iniciales del choque distributivo, aunque esta respuesta puede estar ausente o incluso invertida en el choque neurogénico debido a la pérdida del tono simpático.

La disminución de las resistencias vasculares también modifica la morfología de la curva pletismográfica. Habitualmente se observa un incremento de la amplitud de la onda pulsátil acompañado de una mayor separación del componente diastólico, reflejando un estado circulatorio hiperdinámico secundario a la vasodilatación sistémica. Dentro del modelo EcoWiggers, este comportamiento corresponde al patrón pletismográfico tipo IV y constituye un elemento complementario para la integración fisiológica del fenotipo.

No obstante, ninguno de estos hallazgos debe interpretarse de forma aislada. La integración del contexto clínico continúa siendo indispensable para establecer la etiología del choque distributivo. En la sepsis, la producción excesiva de óxido nítrico, prostaglandinas y otras moléculas vasoactivas genera una vasoplejía generalizada. En la anafilaxia, la liberación masiva de histamina, prostaglandinas y leucotrienos ocasiona vasodilatación e incremento de la permeabilidad capilar. En el choque neurogénico, la pérdida del tono simpático elimina la vasoconstricción basal, produciendo hipotensión frecuentemente acompañada de bradicardia. De forma similar, durante el periodo perioperatorio puede desarrollarse vasoplejía inducida por anestésicos; el propofol, por ejemplo, favorece la vasodilatación mediante la activación de canales TRPA1, el incremento de la biodisponibilidad de óxido nítrico y la inhibición de la actividad simpática.

Desde el punto de vista ecográfico, esta secuencia fisiopatológica se expresa en el denominado fenotipo 2, correspondiente a un patrón compatible con choque distributivo en un paciente adecuadamente resucitado con líquidos, cuyo problema dominante continúa siendo la pérdida del tono vascular. El algoritmo EASy describe este fenotipo mediante la integración de tres ventanas ecográficas fundamentales: la vista subcostal de cuatro cámaras, la evaluación de la vena cava inferior y el ultrasonido pulmonar de campos anteriores.

La vista subcostal de cuatro cámaras muestra un ventrículo izquierdo con llenado conservado y una contractilidad normal o francamente hiperdinámica. A diferencia del choque hipovolémico, las cavidades ventriculares no presentan colapso diastólico significativo, mientras que, en contraste con los fenotipos cardiogénicos, no existen datos de deterioro sistólico, dilatación ventricular o congestión secundaria. La hiperdinamia observada no debe interpretarse como un signo de estabilidad hemodinámica, sino como la expresión de un ventrículo que eyecta contra una resistencia vascular marcadamente disminuida.

La evaluación de la vena cava inferior complementa esta interpretación. En el fenotipo 2 suele observarse una vena cava inferior de calibre normal, lo que indica ausencia de hipovolemia extrema y de congestión venosa significativa. Este hallazgo no excluye dependencia a la precarga ni la necesidad de optimizar el estado hemodinámico, sino que refleja que la alteración predominante no corresponde a una depleción absoluta del volumen intravascular.

Finalmente, el ultrasonido pulmonar muestra un perfil A bilateral, sin evidencia de líneas B difusas ni signos ecográficos de edema pulmonar. Este patrón indica ausencia de congestión pulmonar y sugiere que el pulmón mantiene tolerancia a la administración de líquidos. Sin embargo, dicha tolerancia no debe interpretarse como una indicación automática para continuar la expansión de volumen, ya que la respuesta a fluidos requiere una evaluación dinámica complementaria.

En conjunto, el fenotipo 2 representa la expresión ecográfica de una alteración predominantemente vascular. El paciente puede presentar hipotensión e hipoperfusión a pesar de mostrar un corazón adecuadamente lleno, contractilidad conservada o aumentada, vena cava inferior de tamaño normal y un pulmón sin datos de congestión. La discordancia entre la estabilidad aparente de la bomba cardíaca y el compromiso circulatorio refleja que el determinante fisiopatológico predominante no es el volumen ni la función ventricular, sino la pérdida del tono vascular sistémico. En consecuencia, la interpretación integrada de la fisiología, la monitorización y la ecografía permite reconocer que el choque distributivo constituye, esencialmente, una enfermedad del sistema vascular que evoluciona desde una crisis de poscarga hacia una crisis de precarga, proporcionando el fundamento fisiológico para el reconocimiento del fenotipo 2 y para la selección racional de la estrategia de reanimación hemodinámica.

“En el fenotipo 2, el ultrasonido demuestra que la bomba permanece funcional y el volumen no es críticamente insuficiente; el verdadero problema reside en el árbol vascular. Comprender esta diferencia evita interpretar la hipotensión como sinónimo de hipovolemia y permite dirigir la reanimación hacia la restauración del tono vascular y de la presión de perfusión efectiva.”

Referencias.

Smith N, Lopez RA, Silberman M. Distributive Shock. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026.

Miller A, Wilkinson J, Kasal J. Diagnosis of shock states. Crit Care Clin. 2025;41(3):397-428. doi:10.1016/j.ccc.2025.03.001.

Bughrara N, Renew JR, Alabre K, et al. Comparison of qualitative information obtained with the echocardiographic assessment using subcostal-only view and focused transthoracic echocardiography examinations: a prospective observational study. Can J Anaesth. 2022;69(2):196-204.

Choque hipovolémico: fenotipo ecográfico en áreas críticas

José Manuel Vázquez Reyes — Sun, 31 May 2026 12:45:53 GMT

El choque hipovolémico representa una de las causas más frecuentes de insuficiencia circulatoria aguda en escenarios clínicos tan diversos como los servicios de urgencias, las salas de hospitalización y el quirófano. Aunque la presentación clínica puede variar dependiendo del contexto asistencial y de la velocidad con la que ocurre la pérdida de volumen intravascular, la identificación temprana de alteraciones fisiológicas asociadas a la disminución del retorno venoso constituye una oportunidad crítica para iniciar intervenciones oportunas y prevenir la progresión hacia la falla orgánica múltiple o el paro cardíaco.

Entre las primeras manifestaciones detectables se encuentra el incremento del índice de choque (Shock Index), definido como la relación entre la frecuencia cardíaca y la presión arterial sistólica. En condiciones fisiológicas normales, este índice suele encontrarse entre 0.5 y 0.7; sin embargo, valores superiores a 0.9–1.0 se han asociado con hipoperfusión tisular, incremento en los requerimientos transfusionales y mayor mortalidad. Debido a su simplicidad, disponibilidad universal y capacidad para detectar alteraciones hemodinámicas antes de que aparezca hipotensión franca, el índice de choque constituye una herramienta útil para el reconocimiento precoz del paciente con posible déficit de volumen intravascular.

A medida que la hipovolemia progresa, pueden observarse alteraciones en la señal fotopletismográfica derivadas de la reducción del volumen sistólico y del aumento de la interacción corazón-pulmón. Estas modificaciones se expresan como una disminución progresiva de la amplitud de la curva pletismográfica y un incremento de la variabilidad respiratoria de la señal. En pacientes sometidos a ventilación mecánica controlada, la Variabilidad del Índice Pletismográfico (Pleth Variability Index, PVI) puede constituir un marcador indirecto de dependencia de precarga y de posible respuesta a la administración de líquidos. Aunque su utilidad depende de múltiples condiciones fisiológicas y técnicas, la presencia de una elevada variabilidad pletismográfica puede alertar sobre una reducción significativa del volumen circulante efectivo.

En el entorno perioperatorio, la capnografía proporciona información adicional sobre el estado circulatorio. El dióxido de carbono al final de la espiración (ETCO₂) depende no solamente de la ventilación alveolar, sino también del transporte pulmonar de CO₂, el cual está estrechamente relacionado con el gasto cardíaco y el flujo sanguíneo pulmonar. Por esta razón, una disminución progresiva e inexplicada del ETCO₂ puede constituir uno de los primeros indicadores de reducción del gasto cardíaco secundario a hipovolemia. Aunque el descenso del ETCO₂ no es específico para el diagnóstico de choque hipovolémico, la combinación de un índice de choque elevado, aumento de la variabilidad pletismográfica y disminución progresiva del ETCO₂ configura un patrón fisiológico sugestivo de reducción del retorno venoso y compromiso hemodinámico.

La integración de estos hallazgos con la ecografía a pie de cama (POCUS) permite aumentar significativamente la precisión diagnóstica. El fenotipo ecográfico característico del choque hipovolémico incluye un ventrículo izquierdo pequeño e hiperdinámico, obliteración sistólica de la cavidad ventricular, entre otros que analizaremos más adelante. La presencia simultánea de estos hallazgos, junto con los cambios clínicos y de monitorización previamente descritos, aumenta la probabilidad de que el paciente se encuentre en un estado dependiente de precarga y sea potencialmente respondedor a volumen.

En el ámbito quirúrgico, donde la realización de pruebas dinámicas como la elevación pasiva de piernas puede resultar limitada por la posición del paciente o las condiciones del procedimiento, la integración de la monitorización fisiológica continua con los hallazgos ecográficos adquiere especial relevancia para la toma de decisiones. En estos escenarios, la combinación de signos clínicos, alteraciones de la capnografía, cambios en la pletismografía y la presencia de dos o más criterios ecográficos de hipovolemia puede aportar evidencia suficiente para iniciar una estrategia de reanimación dirigida por objetivos fisiológicos.

Finalmente, cuando la hipovolemia progresa hasta el colapso circulatorio, la ecografía se convierte en una herramienta fundamental para la evaluación de la actividad mecánica cardíaca. En pacientes con aparente actividad eléctrica organizada sin pulso palpable, el POCUS permite diferenciar una verdadera actividad eléctrica sin pulso de una pseudoactividad eléctrica sin pulso, identificando contracciones cardíacas residuales que podrían beneficiarse de intervenciones dirigidas a restaurar la precarga, el retorno venoso y el gasto cardíaco. De esta manera, la ultrasonografía no solo contribuye al diagnóstico temprano del choque hipovolémico, sino que también participa activamente en la evaluación y manejo de las fases más avanzadas de la insuficiencia circulatoria aguda, por crisis de precarga.

Fenotipo ecográfico de choque hipovolémico

El choque hipovolémico representa un complejo fisiopatológico caracterizado por una disminución crítica del volumen circulante efectivo que condiciona una reducción de la presión sistémica media (Pms), del retorno venoso y, en consecuencia, del gasto cardíaco. Desde la perspectiva moderna de la ultrasonografía a pie de cama (POCUS), el diagnóstico ya no se limita a clasificar al paciente dentro de la categoría tradicional de “choque hipovolémico”, sino que busca identificar un fenotipo ecográfico específico que permita reconocer rápidamente la reducción de la precarga y orientar la reanimación hemodinámica.

El fenotipo ecográfico clásico del choque hipovolémico se caracteriza por un ventrículo izquierdo pequeño e hiperdinámico, con obliteración sistólica casi completa de la cavidad ventricular y el denominado signo de los “músculos papilares besándose” (kissing papillary muscles). Este hallazgo refleja una disminución importante del volumen telediastólico ventricular, asociada a una intensa activación simpática compensadora que incrementa la contractilidad miocárdica. Paralelamente, la vena cava inferior suele observarse de pequeño calibre y con colapso inspiratorio marcado en pacientes con respiración espontánea, o con variaciones respiratorias exageradas en pacientes sometidos a ventilación mecánica. Estos hallazgos sugieren una marcada dependencia de precarga y una alta probabilidad de respuesta a la administración de líquidos.

La evaluación ecográfica moderna integra además el concepto de respuesta a la precarga (preload responsiveness). En este contexto, el análisis dinámico del tracto de salida del ventrículo izquierdo mediante la medición del Velocity Time Integral (LVOT-VTI) adquiere especial relevancia. Variaciones respiratorias significativas del VTI o incrementos del VTI tras una maniobra de elevación pasiva de piernas indican que el corazón se encuentra en la porción ascendente de la curva de Frank-Starling y que un incremento del volumen circulante probablemente aumentará el volumen sistólico y el gasto cardíaco. Este enfoque supera la simple observación del tamaño de la vena cava inferior y proporciona una valoración funcional más precisa del estado de precarga.

Desde una perspectiva integrada de POCUS, el examen pulmonar complementa el diagnóstico. El paciente con choque hipovolémico suele presentar un perfil pulmonar A bilateral, caracterizado por la ausencia de líneas B y la preservación de la aireación pulmonar. Este hallazgo apoya la ausencia de congestión pulmonar y sugiere que existe tolerancia fisiológica para la administración de fluidos. Por el contrario, la aparición progresiva de líneas B durante la reanimación puede señalar el punto de interrupción de la carga hídrica y prevenir la sobrecarga de volumen.

El protocolo ecográfico también debe orientarse a identificar la causa de la hipovolemia. En escenarios traumáticos o posoperatorios, la exploración FAST puede revelar hemoperitoneo o hemotórax. En pacientes sépticos o con pérdidas gastrointestinales, el patrón ecográfico puede ser similar debido a que tanto la pérdida absoluta de volumen como la vasodilatación severa producen una disminución de la presión sistémica media y un estado de bajo llenado ventricular. Por ello, los hallazgos ecográficos deben interpretarse siempre en conjunto con la historia clínica, el contexto fisiopatológico y los marcadores de hipoperfusión tisular.

En términos prácticos, el fenotipo POCUS del choque hipovolémico puede resumirse como la combinación de: ventrículo izquierdo pequeño e hiperdinámico, vena cava inferior pequeña y colapsable, perfil pulmonar A bilateral, ausencia de congestión venosa sistémica y pruebas dinámicas positivas de respuesta a la precarga. Este conjunto de hallazgos permite diferenciar el choque hipovolémico de otros estados de choque, como el cardiogénico, donde predominan cavidades dilatadas y congestión pulmonar, o el obstructivo, donde pueden identificarse signos de taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión o sobrecarga aguda del ventrículo derecho.

Desde el punto de vista fisiológico, el ultrasonido no solo permite diagnosticar la hipovolemia, sino visualizar en tiempo real la interacción entre retorno venoso, precarga, volumen sistólico y perfusión tisular. Por ello, el choque hipovolémico constituye probablemente el ejemplo más claro de cómo el POCUS transforma conceptos fisiológicos abstractos en hallazgos anatómicos y funcionales observables al lado de la cama del paciente, facilitando una reanimación individualizada y guiada por objetivos hemodinámicos.

Referencia

Miller A, Wilkinson J, Kasal J. Diagnosis of shock states. Crit Care Clin. 2025;41(3):397-428.

Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med 2013;369(18):1726–34.

Bughrara N, Renew JR, Alabre K, Schulman-Marcus J, Sirigaddi K, Pustavoitau A, et al. Comparison of qualitative information obtained with the echocardiographic assessment using subcostal-only view and focused transthoracic echocardiography examinations: a prospective observational study. Can J Anaesth. 2022;69(2):196-204.

Bughrara N, Diaz-Gomez JL, Pustavoitau A. Perioperative Management of Patients with Sepsis and Septic Shock, Part II: Ultrasound Support for Resuscitation. Anesthesiol Clin. 2020 Mar;38(1):123-134.

Cuando la serotonina hace caer la presión

José Manuel Vázquez Reyes — Wed, 01 Apr 2026 15:07:14 GMT

Ondansetrón, reflejo de Bezold-Jarisch e hipotensión post bloqueo neuroaxial

La serotonina suele ocupar un lugar bien definido en la mente del anestesiólogo: náusea, vómito y su antagonismo farmacológico. Sin embargo, su papel en la fisiología cardiovascular es mucho más profundo y, en ciertos contextos, clínicamente determinante. Los receptores serotoninérgicos 5-HT3 no solo participan en circuitos centrales relacionados con el vómito, sino que también se encuentran en aferencias vagales cardiopulmonares y en el propio miocardio, formando parte de sistemas reflejos capaces de modular de manera significativa la respuesta hemodinámica. Cuando estos receptores se activan, pueden desencadenar una respuesta caracterizada por aumento del tono vagal, inhibición del sistema simpático, bradicardia y caída de la presión arterial. Es decir, la serotonina no es únicamente un mediador digestivo: es también un modulador cardiovascular capaz de favorecer estados de depresión hemodinámica.

Este punto se vuelve especialmente relevante al entender el Reflejo de Bezold-Jarisch, un fenómeno clásico pero frecuentemente subestimado en la práctica clínica. Este reflejo se activa en condiciones donde el ventrículo se encuentra relativamente vacío —con baja precarga— pero mantiene una actividad contráctil preservada o incluso aumentada. En este escenario, mecanorreceptores y quimiorreceptores ventriculares, en parte modulados por serotonina, envían señales aferentes a través del nervio vago que desencadenan una respuesta paradójica: en lugar de compensar la caída de volumen, el sistema reduce aún más la frecuencia cardíaca, disminuye el tono simpático y favorece la vasodilatación. Desde una perspectiva fisiológica, este reflejo puede interpretarse como un mecanismo protector; sin embargo, en el contexto anestésico, puede amplificar de manera crítica la inestabilidad hemodinámica.

La anestesia neuroaxial crea precisamente el entorno ideal para que este reflejo se exprese. La simpatectomía inducida por el bloqueo genera vasodilatación arterial y venosa, incrementa la capacitancia venosa y favorece la redistribución del volumen hacia el territorio no estresado, reduciendo así el retorno venoso efectivo. En consecuencia, la precarga disminuye de forma significativa. En pacientes como la gestante —donde se añade la compresión aortocava— o el adulto mayor —con menor reserva barorrefleja—, esta caída de precarga puede ser particularmente marcada. Es en ese punto donde el ventrículo entra en una condición funcional crítica: recibe menos volumen, pero continúa contrayéndose. Y es ahí donde el reflejo de Bezold-Jarisch puede activarse, sumando un componente vagal a una fisiología ya comprometida por la simpatectomía. La hipotensión deja entonces de ser un fenómeno lineal y se convierte en el resultado de la interacción entre vasodilatación, disminución del retorno venoso y activación de reflejos cardiovasculares.

En este contexto, el papel del Ondansetrón adquiere una dimensión distinta a la que habitualmente se le atribuye. Como antagonista de los receptores 5-HT3, su acción no se limita al control de náusea y vómito, sino que puede interferir con la vía serotoninérgica implicada en la activación del reflejo de Bezold-Jarisch. Al bloquear estos receptores, el ondansetrón atenúa la señal aferente vagal que contribuye a la bradicardia y a la caída de la presión arterial. Es fundamental entender, sin embargo, que este efecto no corrige la causa primaria de la hipotensión inducida por el bloqueo neuroaxial: no restaura el tono simpático, no incrementa directamente la resistencia vascular sistémica y no sustituye el uso de vasopresores. Su función es más sutil pero clínicamente relevante: actúa como un modulador de la respuesta refleja, disminuyendo la probabilidad de que la fisiología caiga en una espiral de baja precarga, bradicardia e hipotensión.

La evidencia clínica respalda esta interpretación fisiológica. Un metaanálisis reciente publicado en 2022 mostró que el uso de ondansetrón se asocia con una reducción significativa en la incidencia de hipotensión tras anestesia espinal, con un riesgo relativo de 0.65, lo que equivale aproximadamente a una disminución relativa del 35%. Además, se observó una menor incidencia de bradicardia y una reducción en el requerimiento de vasopresores. En población no obstétrica, un ensayo clínico aleatorizado demostró que la incidencia de hipotensión disminuyó de 50% en el grupo placebo a 27.8% en pacientes que recibieron 8 mg de ondansetrón, acompañado de un menor uso de efedrina. En el ámbito obstétrico, donde la hipotensión post bloqueo neuroaxial tiene implicaciones directas sobre la perfusión uteroplacentaria, múltiples estudios han documentado que dosis de 4 a 8 mg intravenosos mejoran la estabilidad hemodinámica y reducen tanto la incidencia de hipotensión como la necesidad de vasoconstrictores. Aunque existe heterogeneidad en los resultados entre estudios, la tendencia global sugiere que el bloqueo serotoninérgico tiene un impacto clínico medible en un subgrupo de pacientes.

Un aspecto particularmente importante es el momento de administración. La lógica fisiológica y la evidencia coinciden en que el ondansetrón debe administrarse antes del bloqueo neuroaxial. El reflejo de Bezold-Jarisch puede activarse de forma casi inmediata tras la inyección del anestésico o con cambios de posición que disminuyen bruscamente el retorno venoso. En ese contexto, administrar el fármaco después de la instalación del bloqueo puede ser tardío para modificar la cascada refleja que ya se ha iniciado. Por ello, su uso profiláctico previo al bloqueo parece ser la estrategia más coherente tanto desde el punto de vista fisiológico como clínico.

Desde mi experiencia personal, este punto cobra un valor especial. En la práctica diaria, el ondansetrón es uno de los primeros fármacos que administro tras una anestesia neuroaxial. Sin embargo, he observado en múltiples ocasiones que la caída hemodinámica ocurre de manera casi inmediata, incluso al momento del bloqueo o durante el cambio de posición del paciente. Es en esos casos donde se hace evidente que existe un componente reflejo que ya se ha activado y que probablemente no alcanzamos a modular a tiempo. En contraste, cuando el ondansetrón se administra antes del bloqueo, la estabilidad hemodinámica tiende a ser mayor en ciertos pacientes. No es un efecto absoluto ni sustituye otras intervenciones, pero sí modifica la evolución del fenómeno. Por ello, integrando la fisiología con la evidencia disponible, considero que su administración profiláctica previa al bloqueo neuroaxial no solo es razonable, sino deseable en muchos escenarios clínicos.

La enseñanza final es clara: la hipotensión posterior a la anestesia neuroaxial no debe entenderse únicamente como un problema de vasodilatación. Es una alteración compleja del equilibrio entre volumen, retorno venoso, tono vascular y reflejos cardiovasculares. En ese sistema, la serotonina puede actuar como un modulador crítico que favorece la descompensación. El ondansetrón no corrige la simpatectomía, pero sí puede intervenir en uno de los mecanismos que amplifican la caída de la presión. Y en un entorno donde los cambios fisiológicos ocurren en segundos, anticiparse a ese reflejo puede marcar la diferencia en la estabilidad hemodinámica del paciente. No olvides pasarlo lento y diluido.

Referencias

1. Hou XM, Chen X, Wang Y, Wu J, Wang Y. Ondansetron Reduces the Incidence of Hypotension after Spinal Anaesthesia: A Systematic Review and Meta-Analysis. Pharmaceuticals (Basel). 2022;15(12):1588. Disponible en: PMC

2. Heesen M, Klimek M, Hoeks SE, Rossaint R. Prevention of spinal anesthesia-induced hypotension during cesarean delivery by 5-hydroxytryptamine-3 receptor antagonists: a systematic review and meta-analysis and meta-regression. Anesth Analg. 2016;123(4):977-988.

3. Terkawi AS, Mavridis D, Flood P, Wetterslev J, Terkawi RS, Bin Abdulhak AA, et al. Does Ondansetron Modify Sympathectomy Due to Subarachnoid Anesthesia? Meta-analysis, Meta-regression, and Trial Sequential Analysis. Anesthesiology. 2016;124(4):846-869.

4. Mendonça FT, et al. Effect of ondansetron on spinal anesthesia-induced hypotension in non-obstetric surgeries: a randomised, double-blind and placebo-controlled trial. Braz J Anesthesiol. 2021;71(3):233-240.

5. Qin R, Guo L, Han C, et al. Effect of different prophylactical doses of ondansetron for the hemodynamic stability in patients undergoing cesarean section: a randomized controlled study. Front Med (Lausanne). 2025.

6. Zhang Y, et al. Intravenous ondansetron for the prevention of supine hypotensive syndrome during spinal anesthesia for cesarean section: a randomized controlled trial. Front Pharmacol. 2024. Disponible en: Frontiers

Inteligencia artificial y enseñanza de la anestesia neuroaxial, parte 2 el sustento educativo.

José Manuel Vázquez Reyes — Mon, 09 Mar 2026 01:25:37 GMT

La primera interacción con la inteligencia artificial

Si el prompt se ha utilizado correctamente, la inteligencia artificial no comenzará a analizar un caso de inmediato.

En cambio, debería solicitar primero la información clínica del paciente. Esto es intencional, ya que el objetivo es que el análisis se base en datos clínicos reales proporcionados por el usuario.

Antes de responder a la inteligencia artificial, es recomendable reunir la información relevante del paciente. Entre los datos más importantes se incluyen:

Datos demográficos básicos, como edad, sexo, peso, talla e índice de masa corporal.

Información sobre el procedimiento quirúrgico, incluyendo el tipo de cirugía, su carácter electivo o urgente y la duración estimada.

Signos vitales actuales, especialmente presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno.

Antecedentes médicos relevantes que puedan afectar la seguridad del bloqueo neuroaxial, tales como enfermedades cardiovasculares, respiratorias, neurológicas, renales, hepáticas, endocrinas o hematológicas.

También es importante incluir la medicación actual del paciente, en particular el uso de anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios, debido a su impacto en el riesgo de hematoma neuraxial.

Los laboratorios recientes constituyen otra fuente de información fundamental. Entre ellos destacan hemoglobina, recuento plaquetario, tiempos de coagulación, creatinina y, cuando esté disponible, gasometría arterial.

Finalmente, el prompt también solicita información sobre la dificultad técnica potencial del bloqueo, incluyendo factores como obesidad, escoliosis, cirugía lumbar previa o dificultad para palpar los espacios intervertebrales.

Cómo redactar el caso clínico

No es necesario redactar el caso clínico como un artículo científico. Basta con organizar la información de manera clara y ordenada.

Un ejemplo sencillo podría presentarse de la siguiente forma:

Paciente femenina de 77 años, con peso de 50 kg y talla de 1.65 m (IMC 18.3). Programada para resección transuretral de tumor vesical electiva con duración estimada de 90 minutos. Signos vitales: presión arterial 118/71 mmHg, frecuencia cardiaca 62 lpm, frecuencia respiratoria 18 rpm, saturación de oxígeno 94%. Antecedentes de EPOC e hipoventilación alveolar crónica. Medicación actual: apixabán suspendido hace dos días. Laboratorios: hemoglobina 12 g/dL, plaquetas normales, creatinina 0.5 mg/dL, INR normal. Clasificación ASA II.

Con información de este tipo, la inteligencia artificial puede comenzar el análisis.

Interpretar la respuesta de la inteligencia artificial

La respuesta generada por la inteligencia artificial suele estar organizada en varias secciones.

Primero se presenta un resumen del caso, seguido por la identificación de datos faltantes relevantes. Este paso es especialmente útil para que el estudiante aprenda a reconocer qué información clínica es necesaria para una valoración anestésica adecuada.

Posteriormente, el sistema realiza un análisis por aparatos y sistemas, abordando aspectos cardiovasculares, respiratorios, neurológicos, renales, hepáticos, hematológicos y musculoesqueléticos.

Este enfoque tiene un valor pedagógico importante, ya que obliga al estudiante a considerar cómo cada sistema del organismo podría responder al bloqueo simpático inducido por la anestesia neuroaxial.

Finalmente, el sistema ofrece una síntesis clínica integradora, en la que se identifican los sistemas favorables, aquellos que requieren precaución y las posibles contraindicaciones.

La importancia del razonamiento fisiológico: hacia la Fisiología Aplicada

Uno de los pilares de este enfoque educativo es comprender que la anestesia —y en particular la anestesia neuroaxial— no debe enseñarse únicamente como una técnica, sino como una intervención fisiológica deliberada. Desde la perspectiva de la Fisiología Aplicada, el objetivo del aprendizaje no es memorizar listas de indicaciones o contraindicaciones, sino desarrollar la capacidad de interpretar cómo los cambios fisiológicos inducidos por la anestesia interactúan con la fisiología basal del paciente.

En la anestesia neuroaxial, el fenómeno central es el bloqueo del sistema nervioso simpático, que produce vasodilatación arterial y venosa, aumento de la capacitancia venosa y disminución del retorno venoso. Como consecuencia, puede reducirse el volumen sistólico y el gasto cardíaco. Sin embargo, el impacto clínico de estos cambios depende de la reserva cardiovascular del paciente, su estado de volumen y la presencia de enfermedades estructurales o funcionales del corazón.

El mismo principio aplica al sistema respiratorio. Aunque la anestesia neuroaxial evita la manipulación de la vía aérea y el uso de hipnóticos profundos, también puede modificar la mecánica ventilatoria y la función muscular abdominal, lo que en determinados pacientes puede afectar la capacidad para toser o mantener una ventilación eficaz.

La Fisiología Aplicada propone que el estudiante analice cada caso considerando tres elementos: la fisiología del paciente, la fisiología de la técnica anestésica y la fisiología del procedimiento quirúrgico. De esta forma, el razonamiento clínico se desplaza de la pregunta “¿puedo hacer una raquianestesia?” hacia preguntas más profundas: qué sistema del paciente es más vulnerable, qué mecanismo fisiológico explica el riesgo y qué eventualidades podrían aparecer tras el bloqueo.

Este enfoque transforma la anestesia en un ejercicio continuo de interpretación fisiológica, donde el objetivo no es solo realizar la técnica correctamente, sino anticipar cómo reaccionará el organismo ante los cambios inducidos por la anestesia. En este contexto, herramientas como la inteligencia artificial pueden facilitar el aprendizaje al estructurar el análisis por sistemas y hacer explícito el razonamiento fisiológico que sustenta cada decisión clínica. Desde esta perspectiva, la inteligencia artificial puede convertirse en una herramienta pedagógica particularmente valiosa. Al estructurar el análisis por sistemas y exigir explicaciones fisiológicas explícitas, permite que el estudiante ejercite de forma repetida el proceso de razonamiento que caracteriza a la Fisiología Aplicada: interpretar la fisiología del paciente para anticipar el impacto fisiológico de la anestesia. Para mas análisis te invito este otro newsletter que escribí:

Referencias

Safranek CW, Sidamon-Eristoff AE, Gilson A, Chartash D. The Role of Large Language Models in Medical Education: Applications and Implications. JMIR Med Educ. 2023;9:e50945.
Aporta ejemplos concretos de cómo los modelos de lenguaje pueden apoyar casos interactivos, razonamiento y revisión de conocimientos, así como sus límites en contexto clínico.

Chequer S, Plowman S, Evley R, et al. Innovative technologies in regional anaesthesia education: a scoping review. Anaesthesia Reports. 2025.
Revisa el papel de tecnologías innovadoras, incluida IA, en la educación de anestesia regional, y destaca beneficios potenciales junto con la necesidad de mejor evaluación educativa.

Jin Z, Abola R, Bargnes V, Tsivitis A. The utility of generative artificial intelligence Chatbot (ChatGPT) in generating teaching and learning material for anesthesiology residents. Front Educ. 2025.
Explora específicamente el uso de IA generativa para materiales de enseñanza en residentes de anestesiología, lo que la vuelve especialmente pertinente para este contexto.

Swain BP, Gogia AR, Madan K, et al. Current evidence on artificial intelligence in regional anesthesia. World J Clin Cases. 2024;12(30):6560-6568.
Útil para vincular IA, anatomía, guía procedimental y entrenamiento en anestesia regional, con énfasis en oportunidades y limitaciones actuales.

Inteligencia artificial y enseñanza de la anestesia neuroaxial, parte 1 el método.

José Manuel Vázquez Reyes — Mon, 09 Mar 2026 01:15:04 GMT

La enseñanza de la anestesia neuroaxial representa uno de los retos formativos más interesantes en anestesiología. No basta con que el residente memorice indicaciones, contraindicaciones o pasos técnicos; el aprendizaje verdaderamente sólido exige comprender qué sucede fisiológicamente cuando se bloquea el neuroeje, cómo cambia la hemodinamia, qué sistemas del paciente pueden tolerarlo o no, y por qué un mismo bloqueo puede ser favorable en un paciente y riesgoso en otro. En ese sentido, la inteligencia artificial conversacional puede funcionar no como sustituto del docente, sino como una herramienta de estructuración del razonamiento clínico, capaz de ayudar al estudiante a ordenar datos, analizar sistemas y convertir la información dispersa del caso en aprendizaje explícito.

La literatura reciente sobre modelos de lenguaje en educación médica sugiere que estas herramientas pueden ser útiles para generar casos interactivos, reforzar conocimientos troncales y favorecer una forma de aprendizaje activo basada en preguntas y retroalimentación iterativa. Al mismo tiempo, la evidencia insiste en que su uso debe ser supervisado, contextualizado y subordinado al juicio clínico humano, especialmente en disciplinas de alta complejidad como la anestesiología. En paralelo, revisiones recientes sobre tecnologías innovadoras en educación de anestesia regional muestran que la inteligencia artificial, la simulación y otras herramientas digitales tienen potencial para mejorar la adquisición de habilidades, la supervisión y la consistencia de la enseñanza, aunque todavía existe heterogeneidad en la evidencia y necesidad de mayor evaluación centrada en resultados educativos.

Desde esta perspectiva, un prompt bien diseñado puede utilizarse como una plantilla de conversación docente para entrenar al residente en la valoración de candidatos a anestesia neuroaxial. Su utilidad no radica en “dar la respuesta”, sino en obligar al estudiante a pensar por sistemas: cardiovascular, respiratorio, neurológico, renal, hepático, hematológico y anatómico. Este enfoque resulta especialmente valioso en neuroaxial porque el procedimiento no debe enseñarse solo como una técnica de punción, sino como una intervención fisiológica mayor, capaz de modificar el tono simpático, el retorno venoso, la presión arterial media, la perfusión de órganos y la reserva funcional del paciente. Debemos como profesores guiar el uso de la inteligencia artificial, así evitaremos el uso acrítico de la herramienta tecnológica.

Disclaimer de uso educativo

Es fundamental aclarar que este sistema está diseñado exclusivamente con fines educativos.

Su propósito es apoyar el aprendizaje del razonamiento clínico mediante el análisis estructurado de casos clínicos. No está diseñado para tomar decisiones médicas, indicar tratamientos ni sustituir el juicio clínico de un anestesiólogo responsable.

Las respuestas generadas por la inteligencia artificial deben interpretarse como una herramienta de aprendizaje, cuyo objetivo es:

comprender los mecanismos fisiológicos y fisiopatológicos implicados en la anestesia neuroaxial
facilitar el razonamiento clínico estructurado
identificar factores de riesgo potenciales en un paciente
reflexionar sobre cómo diferentes sistemas orgánicos pueden verse afectados por un bloqueo neuroaxial

La información generada no debe utilizarse como única base para decisiones clínicas reales.

Las decisiones anestésicas siempre deben basarse en:

valoración clínica directa del paciente
guías clínicas actualizadas
protocolos institucionales
experiencia del anestesiólogo tratante

Por lo tanto, este prompt debe entenderse como una herramienta pedagógica para aprender cómo pensar clínicamente, no como un sistema para decidir qué hacer con un paciente real.

Comprender el propósito del prompt

El prompt está diseñado para que una inteligencia artificial actúe como un asistente educativo en anestesia, capaz de guiar el análisis de un caso clínico desde una perspectiva fisiológica y estructurada.

Su función principal es:

ordenar la información clínica del paciente
analizar el caso por aparatos y sistemas
explicar los mecanismos fisiopatológicos relevantes
identificar factores que podrían aumentar o disminuir la seguridad de una anestesia neuroaxial

En otras palabras, la herramienta no pretende emitir un veredicto clínico, sino estimular el razonamiento clínico del estudiante.

Cómo comenzar a utilizar el prompt

El primer paso consiste en abrir una herramienta de inteligencia artificial conversacional. Actualmente existen múltiples plataformas capaces de procesar prompts extensos, entre ellas:

ChatGPT
Claude
Gemini
DeepSeek.
Perplexity
otros modelos conversacionales basados en lenguaje natural

Estas plataformas permiten interactuar mediante texto, por lo que el único requisito es contar con un espacio donde se pueda copiar y pegar el prompt completo.

Una vez abierta la herramienta, el siguiente paso consiste en copiar el prompt en su totalidad, desde la primera línea hasta la última. Esto es importante porque el prompt está estructurado en múltiples secciones que le indican a la inteligencia artificial qué rol debe asumir y cómo debe analizar el caso clínico.

Posteriormente, el prompt debe pegarse en el cuadro de conversación de la inteligencia artificial y enviarse.

En ese momento, el sistema comprenderá que debe asumir el rol de asistente educativo para el análisis de candidatos a anestesia neuroaxial.

Copia y pega el siguiente promt:

PROMPT — ASISTENTE EDUCATIVO PARA EVALUAR CANDIDATOS A ANESTESIA NEUROAXIAL

Actúa como anestesiólogo clínico experto en anestesia regional, fisiología perioperatoria y educación médica para residentes de anestesiología (R0–R1). Tu función es actuar como asistente educativo de razonamiento clínico, ayudando al estudiante a determinar si un paciente es candidato a anestesia neuroaxial mediante un análisis estructurado por aparatos y sistemas. Tu objetivo no es dar órdenes médicas ni decisiones definitivas, sino entrenar el razonamiento clínico del estudiante.

Tu respuesta debe tener un enfoque:

clínico
docente
estructurado
basado en fisiología y fisiopatología
útil para residentes iniciales
INSTRUCCIÓN INICIAL OBLIGATORIA

Cuando este prompt sea pegado en una conversación con inteligencia artificial:

NO realices ningún análisis clínico aún.

Tu primera respuesta obligatoria debe ser únicamente:

“Dame el caso clínico.”

Después de esa frase debes solicitar la información necesaria usando el siguiente formato.

INFORMACIÓN QUE DEBES SOLICITAR

Pide al usuario que proporcione los siguientes datos.

Datos del paciente

Edad Sexo Peso Talla IMC

Procedimiento quirúrgico

Tipo de cirugía Urgencia (electiva / urgente / emergencia) Duración estimada

Signos vitales

Presión arterial Frecuencia cardiaca Frecuencia respiratoria Saturación de oxígeno

Antecedentes relevantes

Cardiovasculares Respiratorios Neurológicos Renales Hepáticos Endocrinos Trastornos hematológicos

Medicación actual

Incluir específicamente:

Anticoagulantes Antiagregantes Esteroides Opioides crónicos

Laboratorios recientes

Hemoglobina Plaquetas TP / INR TTPa Creatinina Gasometría (si existe)

Escalas clínicas

ASA

ARISCAT (si aplica)

Gupta MICA (si aplica)

Evaluación de dificultad de bloqueo

Solicita el cálculo del NBA Score (Neuraxial Block Assessment) considerando:

obesidad escoliosis cirugía lumbar previa dificultad para flexionar columna palpación de espacios intervertebrales

Si falta alguno de estos datos, debes señalarlo como dato faltante relevante antes de emitir una interpretación.

SEGUNDO PASO — ANÁLISIS POR APARATOS Y SISTEMAS

Una vez recibido el caso clínico, realiza el análisis usando la siguiente estructura.

Cada sistema debe incluir cuatro elementos obligatorios:

Hallazgos clínicos relevantes
Impacto fisiológico o fisiopatológico del bloqueo neuroaxial
Por qué ese sistema hace al paciente más o menos idóneo para anestesia neuroaxial
Interpretación final del sistema: favorable / precaución / contraindicación 1️⃣ Sistema cardiovascular

Evaluar:

Hipotensión basal Disfunción ventricular Estenosis valvulares Arritmias Reserva hemodinámica Dependencia de precarga Riesgo de intolerancia a vasodilatación

Explicar cómo el bloqueo simpático puede producir:

vasodilatación arterial vasodilatación venosa reducción del retorno venoso disminución del gasto cardiaco bradicardia relativa en algunos escenarios

Explicar si el paciente tolerará o no la reducción de precarga y tono vascular inducida por anestesia neuroaxial.

2️⃣ Sistema respiratorio

Evaluar:

EPOC Restricción pulmonar Hipoventilación crónica Dependencia de oxígeno Reserva ventilatoria Riesgo de complicaciones pulmonares postoperatorias

Explicar cómo el bloqueo neuroaxial puede modificar:

mecánica ventilatoria función muscular abdominal capacidad para toser reserva ventilatoria en bloqueos altos necesidad o no de evitar depresión respiratoria sistémica

3️⃣ Sistema neurológico

Evaluar:

Neuropatías Enfermedades desmielinizantes Compresión medular Radiculopatías Cirugía de columna Déficit neurológico previo

Explicar riesgos de:

exacerbación neurológica lesión por punción dificultad de atribución causal si aparece déficit postoperatorio

4️⃣ Sistema renal

Evaluar:

Creatinina Enfermedad renal crónica Riesgo de lesión renal aguda Estado de volumen

Explicar impacto del bloqueo sobre:

perfusión renal presión arterial media riesgo de hipotensión prolongada

5️⃣ Sistema hepático

Evaluar:

Insuficiencia hepática Coagulopatía Síntesis de factores de coagulación Trombocitopenia asociada Enfermedad hepática avanzada

Explicar riesgo de:

alteraciones de coagulación sangrado neuraxial

6️⃣ Sistema hematopoyético (ANÁLISIS CRÍTICO)

Evaluar:

Hemoglobina Plaquetas INR TTPa Trastornos hematológicos Anticoagulantes Antiagregantes

Usar recomendaciones internacionales de seguridad para anestesia neuroaxial incluyendo guías de:

ASRA ESAIC / ESRA

Debes incluir tiempos de suspensión recomendados para:

Apixaban Rivaroxaban Edoxaban Dabigatran

Heparina no fraccionada Heparina de bajo peso molecular profiláctica Heparina de bajo peso molecular terapéutica

Aspirina Clopidogrel Ticagrelor Prasugrel

Explicar riesgo de hematoma espinal o epidural.

7️⃣ Sistema musculoesquelético / columna

Evaluar:

Escoliosis Cirugía lumbar previa Alteraciones anatómicas Limitación de flexión Obesidad Referencias anatómicas difíciles

Usar NBA Score para estimar dificultad técnica.

TERCER PASO — SÍNTESIS CLÍNICA

Generar tres apartados:

Sistemas favorables

Sistemas que requieren precaución

Contraindicaciones potenciales

Separar en:

contraindicaciones absolutas contraindicaciones relativas

CUARTO PASO — CONCLUSIÓN EDUCATIVA

Incluye:

Juicio clínico integrador

Clasificar como:

buen candidato candidato con precauciones mal candidato no valorable por datos faltantes

Sistema más determinante

Explicar cuál sistema condiciona más la decisión.

Pregunta para el residente

Incluir exactamente esta pregunta:

“Si fueras el anestesiólogo responsable, ¿considerarías a este paciente candidato para anestesia neuroaxial y qué sistema fisiológico te preocupa más?”

QUINTO PASO — BIBLIOGRAFÍA DIRIGIDA

Incluir sección:

Bibliografía específica sugerida

Debe contener 3 referencias:

publicadas entre 2015–2025
acceso libre
formato Vancouver
relevantes al sistema más comprometido

Después de cada referencia agregar:

Utilidad docente: explicar brevemente por qué ayuda al aprendizaje.

REGLAS DEL ASISTENTE

Explica siempre el mecanismo fisiológico
No des órdenes médicas
No sustituyas protocolos institucionales
Prioriza razonamiento clínico
Usa lenguaje docente para residentes
Si faltan datos críticos, dilo antes de concluir
No respondas solo “sí o no”; justifica por sistemas
Si hay múltiples sistemas comprometidos, jerarquiza el más importante

Fin del promt, continuara en la parte 2. Por favor es importante que lo leas también, mas aun si eres profesor o adscrito.

Referencias

Kung TH, Cheatham M, Medenilla A, et al. Performance of ChatGPT on USMLE: Potential for AI-assisted medical education. PLOS Digital Health. 2023;2(2):e0000198.

Sallam M. ChatGPT utility in healthcare education, research, and practice: systematic review. Healthcare (Basel). 2023;11(6):887.

Gilson A, Safranek CW, Huang T, et al. How well does ChatGPT do when taking the medical licensing exams? The implications of large language models for medical education and knowledge assessment. JMIR Medical Education. 2023;9:e45312.

Farmacocinética comparada de fentanilo, sufentanilo y remifentanilo.

José Manuel Vázquez Reyes — Fri, 27 Feb 2026 18:33:33 GMT

Introducción

El estudio de los opioides intravenosos en anestesia no puede limitarse a la memorización de datos aislados como potencia o dosis habituales. Comprender verdaderamente su comportamiento requiere integrar conceptos como liposolubilidad, fracción difusible, volúmenes de distribución, constantes de transferencia intercompartimental, aclaramiento metabólico y equilibrio plasma–sitio efector.

El presente resumen desarrolla de manera amplia y organizada cada uno de estos subtemas, con el objetivo de no omitir ningún mecanismo relevante que explique por qué fentanilo, sufentanilo y remifentanilo se comportan de manera tan distinta en la práctica clínica. Esta revisión busca traducir la farmacocinética a decisiones reales en quirófano, manteniendo como eje conceptual la fisiología aplicada.

1️. Liposolubilidad y “qué tan rápido entra/sale del sitio efector”

Fentanilo

El fentanilo es altamente liposoluble. Esta característica le permite atravesar con rapidez la barrera hematoencefálica tras la administración intravenosa, produciendo un inicio clínico relativamente rápido. Sin embargo, esa misma liposolubilidad favorece su redistribución desde el compartimento central hacia tejidos periféricos (V2 y V3), particularmente músculo y tejido adiposo.

En un bolo único, la caída inicial de la concentración plasmática no depende predominantemente del metabolismo hepático, sino de la redistribución hacia compartimentos periféricos. Clínicamente, esto significa que el efecto disminuye porque el fármaco “se reparte” fuera del plasma. No obstante, en perfusiones prolongadas, estos compartimentos se saturan progresivamente y pueden actuar como reservorios, liberando nuevamente el fármaco hacia el plasma cuando se detiene la infusión.

Sufentanilo

Aunque también es lipofílico, el comportamiento del sufentanilo depende de forma importante de su fracción libre y de su unión a proteínas plasmáticas. Su fracción difusible es aproximadamente 1.6%, muy similar a la del fentanilo (~1.44%), lo que implica que solo una pequeña proporción está disponible para atravesar membranas en un momento determinado.

La intensidad de su efecto analgésico se relaciona con su alta potencia intrínseca, pero la velocidad de aparición del efecto depende de la cantidad de fracción libre que alcanza la biofase y del equilibrio Cp → Ce (plasma hacia sitio efector), representado por la constante ke₀. La liposolubilidad por sí sola no garantiza rapidez; si la fracción libre es limitada, la velocidad de efecto también lo será.

Factores como el pKa, la unión a α1-glicoproteína ácida, la fracción no ionizada y el gradiente de concentración modulan de manera determinante la velocidad de aparición del efecto clínico.

Remifentanilo

El remifentanilo presenta un comportamiento radicalmente distinto. Posee un ke₀ elevado (t½ ke₀ ≈ 90 s), lo que permite que los cambios en concentración plasmática se reflejen casi de inmediato en el sitio efector. Este equilibrio acelerado es consecuencia de su pequeño volumen de distribución, ausencia de reservorios tisulares significativos y metabolismo ultrarrápido por esterasas plasmáticas y tisulares.

Aunque es lipofílico, su desaparición del plasma no depende de redistribución, sino de metabolismo directo. No se acumula en compartimentos grasos ni musculares. Clínicamente, entra y sale del sitio efector con rapidez porque el organismo lo elimina casi en tiempo real.

2. pKa y fracción difusible: la parte que realmente cruza

Los opioides son bases débiles. En plasma existe una fracción ionizada y otra no ionizada. Solo la fracción no ionizada y no unida a proteínas puede atravesar membranas lipídicas con facilidad; esta constituye la fracción difusible.

Fentanilo

Con un pKa aproximado de 8.4, a pH fisiológico (7.4) una proporción significativa se encuentra ionizada. Su fracción difusible es pequeña (~1.44%), lo que limita la cantidad disponible para cruzar rápidamente hacia la biofase.

Sufentanilo

Presenta fracción difusible similar (~1.6%). Aunque es más potente, su rapidez de acción no depende exclusivamente de esa potencia, sino del equilibrio plasma–biofase y de la disponibilidad de fracción libre.

Remifentanilo

Posee una fracción funcionalmente más disponible y, sumado a su alto ke₀, permite que cualquier cambio plasmático se traduzca rápidamente en efecto clínico.

3️. Volúmenes de distribución: V1, V2, V3

Los modelos tricompartimentales describen:

V1: compartimento central (plasma y órganos altamente perfundidos).
V2: tejidos bien perfundidos (músculo, vísceras).
V3: compartimentos poco perfundidos (tejido adiposo).

Fentanilo

Se distribuye ampliamente hacia V2 y V3. En perfusión prolongada, el tejido adiposo actúa como reservorio, prolongando la vida media sensible al contexto.

Sufentanilo

Presenta V2 y V3 amplios, pero su aclaramiento metabólico relativamente mayor reduce la acumulación clínica comparado con fentanilo.

Remifentanilo

Tiene volumen de distribución pequeño (~200 mL/kg) y carece de V3 clínicamente relevante, debido a que su metabolismo rápido impide la formación de depósitos tisulares.

4. Constantes de transferencia intercompartimental (k₁₂, k₂₁, k₁₃, k₃₁)

Para comprender la cinética de distribución de estos opioides, es fundamental introducir el modelo farmacocinético tricompartimental. Este modelo describe al organismo como tres compartimentos interconectados:

Compartimento central (V1): Sangre y órganos con alta perfusión (cerebro, corazón, hígado, riñones).
Compartimento periférico rápido (V2): Tejidos con perfusión intermedia, como el músculo esquelético y las vísceras.
Compartimento periférico lento (V3): Tejidos con baja perfusión, principalmente el tejido adiposo.

El movimiento del fármaco entre estos compartimentos se rige por constantes de velocidad de transferencia:

k₁₂: Constante que describe la velocidad de transferencia del fármaco desde el compartimento central (V1) al compartimento periférico rápido (V2).
k₂₁: Constante que describe la velocidad de retorno desde el compartimento periférico rápido (V2) al central (V1).
k₁₃ y k₃₁: Son las constantes análogas que describen la transferencia entre el compartimento central (V1) y el compartimento periférico lento (V3).

Un valor alto de k₁₂ y k₁₃ implica una rápida salida del fármaco desde la sangre hacia los tejidos (distribución), mientras que k₂₁ y k₃₁ cuantifican la velocidad con la que el fármaco puede ser “devuelto” al torrente sanguíneo desde dichos reservorios (redistribución). Aplicando estos conceptos a los opioides:

Fentanilo

Presenta constantes de transferencia hacia los compartimentos periféricos (k₁₂, k₁₃) muy elevadas debido a su alta liposolubilidad. Esto explica su rápida desaparición inicial del plasma por redistribución. Sin embargo, durante infusiones prolongadas, el fármaco se acumula en el compartimento lento (V3). Al detener la perfusión, una k₃₁ sostenida permite que el fentanilo regrese desde la grasa al plasma, manteniendo la concentración y prolongando el efecto.

Sufentanilo

Aunque también se distribuye a tejidos periféricos, su perfil de constantes (particularmente una menor transferencia al compartimento lento o una k₃₁ menos relevante) combinado con un aclaramiento metabólico más eficiente, hace que el impacto de la redistribución desde V3 sea clínicamente menos significativo que en el caso del fentanilo.

Remifentanilo

Las constantes de transferencia intercompartimental (k₁₂, k₂₁, etc.) son clínicamente irrelevantes para determinar la duración de su efecto. Su metabolismo ultrarrápido por esterasas sanguíneas y tisulares (con un aclaramiento de 40-60 mL/kg/min) es tan predominante que el fármaco es eliminado antes de que pueda establecerse un depósito tisular significativo o producirse una redistribución relevante desde tejidos periféricos.

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5️. Aclaramiento metabólico vs redistributivo (Clmet vs Clredistr)

En el contexto de la farmacocinética de los opioides empleados en anestesia, resulta fundamental comprender los mecanismos que determinan la duración del efecto clínico tras la administración de un fármaco. Para ello, es necesario distinguir entre dos parámetros esenciales: el aclaramiento metabólico (Clmet), que cuantifica la capacidad del organismo para eliminar o metabolizar el fármaco por unidad de tiempo, y el aclaramiento por redistribución (Clredistr), que describe el proceso mediante el cual el fármaco retorna desde los tejidos periféricos al compartimento central, prolongando o modulando así su efecto.

Fentanilo

La desaparición inicial del plasma se atribuye predominantemente a fenómenos de redistribución. No obstante, en infusiones prolongadas, su perfil farmacocinético se torna desfavorable para una interrupción rápida del efecto, debido a una relación Clmet/Clredistr reducida. Esta condición favorece la acumulación del fármaco en tejidos periféricos y su posterior redistribución al compartimento central, lo que incrementa la vida media sensible al contexto.

Sufentanilo

presenta un aclaramiento metabólico superior al del fentanilo y una relación Clmet/Clredistr más elevada, lo que se traduce en una menor acumulación tisular y, consecuentemente, en una vida media sensible al contexto más breve.

Remifentanilo

Exhibe un perfil farmacocinético singular, caracterizado por un aclaramiento metabólico extremadamente alto, del orden de 40 a 60 mL/kg/min. En este fármaco, el aclaramiento por redistribución resulta prácticamente irrelevante para determinar la duración de su efecto clínico, dado que su eliminación depende exclusivamente de su metabolismo por esterasas plasmáticas inespecíficas, lo que impide la formación de depósitos tisulares significativos.

6️. ke₀ y tiempo a sitio efector

Ke0 representa qué tan rápido cambia la concentración en el sitio efector (Ce) cuando cambia Cp (concentración plasmática). El análisis farmacocinético-farmacodinámico de los opioides requiere considerar no solo los procesos de distribución y eliminación, sino también la velocidad de equilibración entre la concentración plasmática y el sitio efector, comúnmente denominado biofase. Dicho equilibrio se cuantifica mediante la constante ke0, que representa la velocidad de transferencia del fármaco desde el compartimento central al sitio efector, y cuyo valor determina la rapidez con que se establece o modifica el efecto clínico tras cambios en la concentración plasmática.

Fentanilo

Se caracteriza por poseer una constante ke0 de magnitud reducida, aproximadamente 0.14 min⁻¹, lo que implica una incorporación relativamente lenta a la biofase. En consecuencia, las modificaciones en la velocidad de infusión o en la dosis administrada se traducen en ajustes del efecto clínico con cierto retraso, lo que obliga al clínico a anticiparse a la respuesta farmacodinámica esperada.

Sufentanilo

A pesar de su elevada potencia analgésica, presenta una dinámica de inicio y modulación del efecto que no es instantánea. Dicha dinámica se encuentra modulada por la fracción difusible del fármaco, esto es, la fracción no unida a proteínas plasmáticas, así como por su afinidad por el receptor opioide. Este comportamiento implica que, aunque sus propiedades farmacocinéticas resulten favorables, los ajustes en el efecto no ocurren de manera inmediata.

Remifentanilo

Exhibe una constante ke0 notablemente rápida, con una vida media de equilibración plasmá-efector (t½ ke0) de aproximadamente 90 segundos en pacientes jóvenes y de alrededor de 130 segundos en individuos añosos. Esta característica farmacocinética permite una modulación prácticamente en tiempo real del efecto farmacológico, confiriendo al clínico la capacidad de realizar ajustes finos y dinámicos durante el procedimiento anestésico. Desde una perspectiva clínica, mientras que el remifentanilo posibilita una respuesta inmediata a los cambios en la administración, el fentanilo exige una planificación anticipada de las dosis debido a su latencia en el equilibrio con la biofase.

7️. Vida media sensible al contexto

La vida media sensible al contexto, definida como el tiempo necesario para que la concentración plasmática de un fármaco disminuya en un 50% tras la interrupción de una infusión continua, presenta un comportamiento notablemente variable entre los opioides. En el caso del fentanilo, dicho parámetro experimenta un incremento considerable a medida que se prolonga la duración de la perfusión, lo que refleja su tendencia a la acumulación en tejidos periféricos y la relevancia de la redistribución en su disposición final. Por el contrario, el sufentanilo muestra un incremento mucho menos pronunciado de su vida media sensible al contexto, lo que sugiere una cinética más favorable para infusiones prolongadas. En marcada oposición, el remifentanilo presenta una vida media sensible al contexto prácticamente constante, de aproximadamente tres minutos, independientemente de la duración de la infusión. Esta peculiaridad farmacocinética lo convierte en un fármaco de manejo excepcionalmente predecible y de efecto rápidamente reversible.

8️. Unión a proteínas

La unión a proteínas plasmáticas constituye otro factor determinante en la farmacocinética de estos agentes. El fentanilo exhibe una unión moderada, mientras que el sufentanilo se caracteriza por una elevada afinidad proteica, cercana al 90%. El remifentanilo, por su parte, presenta una unión aproximada del 70%, predominantemente a la α1-glicoproteína ácida. Esta diferencia en la fracción ligada a proteínas adquiere especial relevancia en contextos clínicos caracterizados por estados inflamatorios sistémicos, donde las concentraciones de proteínas de fase aguda pueden verse alteradas. En tales escenarios, la fracción libre farmacológicamente activa de fentanilo y sufentanilo puede modificarse significativamente, alterando su perfil de acción. En contraste, el remifentanilo, debido a su cinética particular y metabolismo independiente de la función hepática o renal, resulta menos susceptible a dichas variaciones proteicas, manteniendo un comportamiento más estable y predecible.

9. Permeabilidad dural: implicaciones para la analgesia neuroaxial

La administración de opioides por vía epidural e intratecal es una piedra angular de la analgesia regional. Su comportamiento en este espacio no siempre es predecible únicamente por su liposolubilidad, y está determinado por interacciones complejas con las barreras meníngeas.

Fentanilo

A pesar de ser una molécula relativamente polar en comparación con otros opioides lipofílicos, atraviesa la duramadre con una rapidez notable. Un estudio farmacocinético clásico en humanos demostró que, tras la administración epidural lumbar de fentanilo (1 µg/kg), este aparece en el líquido cefalorraquídeo (LCR) lumbar en concentraciones significativas a los 10 minutos en la mayoría de los pacientes, alcanzando su concentración máxima a los 22.5 minutos . Esta velocidad de penetración, superior a la esperada por difusión pasiva simple, sugiere que la duramadre no actúa como una barrera homogénea, sino como una membrana lipídica que puede ser atravesada eficientemente por moléculas con un coeficiente de partición favorable, como el fentanilo. Además, el estudio reveló que la captación vascular sistémica tras la administración epidural es mínima, y que la migración cefálica del fármaco en el LCR es limitada (la concentración cervical fue solo el 10% de la lumbar), lo que confiere un perfil de seguridad y segmentación analgésica favorable .

Sufentanilo

Su paso a través de la duramadre es un proceso más complejo, modulado por dos fuerzas opuestas. Por un lado, su altísima liposolubilidad le confiere un gran potencial para penetrar membranas lipídicas. Por otro lado, su elevada unión a proteínas tisulares dentro del propio espacio epidural (tejido adiposo y ligamentos) y su alta afinidad por los receptores en la médula espinal pueden actuar como “sumidero”, fijando el fármaco y ralentizando su aparición en el LCR. El resultado neto es un inicio de acción ligeramente más rápido que el de la morfina, pero con una alta potencia y una excelente calidad analgésica debido a su interacción con receptores espinales y supraspinales.

Remifentanilo

Su uso por vía neuroaxial está terminantemente contraindicado. Esta contraindicación no es de tipo farmacocinético, sino de seguridad farmacéutica. La presentación comercial de remifentanilo contiene glicina como excipiente (para ajustar la osmolaridad y como estabilizante). La glicina es un neurotransmisor inhibitorio en el asta posterior de la médula espinal, y su inyección en el espacio intratecal puede provocar neurotoxicidad grave, incluyendo déficits motores transitorios o permanentes. Por lo tanto, su uso debe restringirse estrictamente a la vía intravenosa, donde su perfil farmacocinético único es de gran utilidad.

Conclusión

La comparación entre fentanilo, sufentanilo y remifentanilo demuestra que su comportamiento clínico no depende únicamente de la potencia ni de la liposolubilidad. La integración de fracción difusible, pKa, volúmenes de distribución, constantes intercompartimentales, aclaramiento metabólico y ke₀ explica por qué uno se acumula, otro se modula con relativa precisión y otro permite un control casi en tiempo real. Aunque pudiera sonar repetitivo en varias ocasiones, debemos saber cual es el papel fundamental de cada concepto farmacocinético, y saber cual es su papel en la interpretación general de cada uno de los fármacos, aqui un mini resumen de cada uno de ellos:

Fentanilo: Opioide altamente liposoluble con rápida distribución inicial hacia tejidos periféricos, cuyo aclaramiento metabólico reducido respecto a su redistribución favorece la acumulación y prolonga su vida media sensible al contexto en infusiones prolongadas, presentando además un equilibrio lento con el sitio efector (ke0 bajo) que exige anticipación clínica.

Sufentanilo: Opioide de elevada potencia con alta unión proteica (90%) y fracción difusible limitada, que combina un aclaramiento metabólico superior al fentanilo con una redistribución menos relevante, lo que resulta en una vida media sensible al contexto más breve y una dinámica de efecto modulada principalmente por su disponibilidad de fracción libre.

Remifentanilo: Opioide de diseño con metabolismo ultrarrápido por esterasas plasmáticas (40-60 mL/kg/min), volumen de distribución reducido y ausencia de depósitos tisulares significativos, lo que le confiere una constante ke0 elevada (t½ ke0 ≈90 segundos) y una vida media sensible al contexto constante (~3 minutos), permitiendo una modulación clínica prácticamente en tiempo real y un comportamiento predecible independiente de la duración de la infusión.

Entender estos mecanismos transforma la farmacocinética en una herramienta de decisión clínica y no en un listado de números. Cuando estos conceptos se interpretan dentro del contexto hemodinámico, metabólico y temporal del paciente, se convierten en un ejercicio auténtico de fisiología aplicada, donde cada ajuste de dosis responde a una comprensión profunda del movimiento del fármaco entre compartimentos y hacia el sitio efector. La farmacocinética NO es solo teoría. Es entender cómo se mueve el fármaco en el cuerpo de TU paciente para anticipar despertar, evitar acumulación y ajustar dosis con precisión.

Eso es fisiología aplicada. 🔥

Referencias

Aldrete JA, Paladino MA. Farmacología para anestesiólogos, intensivistas, emergentólogos y medicina del dolor (1.ª ed.). Rosario: Corpus Editorial y Distribuidora; 2006.

Muñoz Cuevas JH. Farmacología aplicada en anestesiología. Escenarios clínicos. 1ª ed. México D.F.: Editorial Alfil; 2013. 325 p. ISBN: 978-607-8283-22-4.

Gourlay GK, Murphy TM, Plummer JL, Kowalski SR, Cherry DA, Cousins MJ. Pharmacokinetics of fentanyl in lumbar and cervical CSF following lumbar epidural and intravenous administration. Pain. 1989;38(3):253-259.

Rocuronio ¿El mejor bloqueador neuromuscular disponible?

José Manuel Vázquez Reyes — Tue, 24 Feb 2026 19:25:04 GMT

El rocuronio es un bloqueador neuromuscular no despolarizante del grupo esteroide, es similar estructural y farmacológicamente al vecuronio y el pancuronio, introducido a la práctica clínica en 1995. Su rasgo clínico distintivo radica en combinar una duración de acción similar a la del vecuronio, pero con un tiempo de inicio significativamente más corto que el del resto de los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes de duración intermedia. El desarrollo del fármaco se sustentó en la observación farmacológica de que los relajantes de menor potencia tienden a presentar un inicio de acción más rápido que los de mayor potencia, relación que orientó la modificación estructural de esteroides con el objetivo de obtener un compuesto de muy baja potencia, inicio breve y mayor liposolubilidad, características que definen al rocuronio.

A diferencia del pancuronio, el rocuronio tiene mínimos cambios hemodinámicos debido a que no bloquea los receptores muscarínicos, el bloqueo de los receptores muscarínicos producido por el pancuronio genera taquicardia en los pacientes al que se les administraba, es decir tenia un efecto vagolitico o parasimpaticolitico. Este efecto indeseado fue eliminado en el vecuronio y minimizado en el rocuronio mediante la supresión del grupo metilo cuaternario en la posición 2, lo que reduce la carga positiva de la molécula y su similitud con la acetilcolina. Adicionalmente, el rocuronio carece del radical similar a la acetilcolina presente en el anillo A del núcleo esteroide del pancuronio y del vecuronio. El reemplazo del grupo acetato del anillo A por un grupo hidroxi permitió su formulación como solución acuosa estable, a diferencia del vecuronio. Esta sustitución, junto con el reemplazo del grupo metilo unido al nitrógeno cuaternario por un grupo alilo, se asocia a la disminución de la potencia farmacológica. Estructuralmente, el rocuronio difiere del vecuronio en cuatro posiciones del núcleo esteroide: la presencia de un grupo 2β-morfolino, un grupo 3α-hidroxi y una función 16-pirrolidino unida a un grupo 16-N-alilo.

En el ámbito farmacocinético, el descenso rápido de las concentraciones plasmáticas se atribuye a una marcada captación hepática seguida de eliminación biliar, predominantemente en forma no metabolizada. Al igual que ocurre con el vecuronio, el término de la acción clínica depende fundamentalmente de la redistribución. El hígado constituye la principal vía de eliminación: en modelos animales se ha demostrado que el 76% del fármaco se elimina sin cambios por la bilis o se almacena en el hígado, mientras que solo entre el 12% y el 22% se recupera en la orina durante las primeras 24 horas. La evolución de las concentraciones plasmáticas se ajusta a un modelo bicompartimental o tricompartimental. Por lo que un paciente con daño hepático grave puede tener un bloqueo residual por la disminución de la eliminación del rocuronio, tenemos que tener especial cuidado en este grupo de pacientes, manteniendo una adecuada vigilancia clinica y monitorizando la funcion neuromuscular, de ser necesario incluso revertir el efecto del fármaco con sugammadex (espera pronto un resumen de la farmacología del sugammadex).

En cuanto al metabolismo, los bloqueadores neuromusculares del grupo esteroide se metabolizan por hidrólisis mediante desacetilación en los carbonos 3 y 17 del núcleo esteroide. Dado que el rocuronio posee un grupo hidroxilo y no acetilo en la posición 3, no sufre desacetilación en ese sitio, originando únicamente 17-desacetilrocuronio. Asimismo, debido a la presencia de una función 16-pirrolidino unida a un grupo 16-N-alilo, puede sufrir degradación en dicha posición y generar 16-N-desalilrocuronio. El 17-desacetilrocuronio se detecta en el plasma en concentraciones muy pequeñas y puede encontrarse como impureza en las ampollas antes de su administración; su potencia de bloqueo neuromuscular es aproximadamente 20 veces inferior a la del rocuronio, no hay de que preocuparse con este metabolito.

Las variables farmacocinéticas del rocuronio son comparables a las del vecuronio, con excepción de los volúmenes de distribución. Tras la administración de 2 DE95 en individuos jóvenes y sanos, el volumen de distribución en estado estacionario (VSS) se sitúa entre 0.18 y 0.23 L/kg, el aclaramiento entre 2.8 y 5.1 mL/kg/min y la vida media terminal (t½β) entre 69 y 100 minutos.

Desde el punto de vista farmacodinámico, el rocuronio se caracteriza por ser el bloqueador neuromuscular no despolarizante de menor potencia disponible en la actualidad, con una DE50 de 0.147 mg/kg y una DE95 de 0.3 mg/kg, con variaciones entre 0.257 y 0.521 mg/kg. La dosis de intubación recomendada es de 0.6 mg/kg (2 DE95), con la que se obtiene un tiempo de inicio de acción de aproximadamente 1.5 minutos, descrito como el menor entre los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes: alrededor de 1 minuto más corto que el de otros relajantes de duración intermedia (con excepción del cisatracurio) y 3 minutos menor que el de los de larga duración. El tiempo de desvanecimiento o “lag time” es de 25.8 segundos, apenas 2.8 segundos mayor que el de la succinilcolina. El inicio rápido se explica por dos mecanismos propuestos: la baja potencia, que garantiza una mayor disponibilidad de moléculas y una concentración molar elevada en el sitio de acción, y un mayor efecto presináptico en comparación con otros bloqueadores neuromusculares no despolarizantes. En este contexto, la constante de velocidad para el equilibrio (keo) del rocuronio es de 0.220/min, superior a la del atracurio (0.119/min) y la del vecuronio (0.110/min).

Aunque la latencia de inicio entre rocuronio y succinilcolina difiere en aproximadamente 30 segundos, ambos pueden producir condiciones de intubación similares a los 60 y 90 segundos. Se ha evidenciado que a los 60 segundos se observaron condiciones de intubación “excelentes” en el 78% de los pacientes con rocuronio frente al 87% con succinilcolina, “buenas” en el 20% frente al 10% y “pobres” en el 2% frente al 3%, con una suma de condiciones excelentes o buenas del 98% para rocuronio y 97% para succinilcolina. A los 90 segundos, las condiciones “excelentes” fueron del 82% con rocuronio frente al 90% con succinilcolina, las “buenas” del 18% frente al 8% y las “pobres” del 0% frente al 2%, con una suma de condiciones excelentes o buenas del 100% para rocuronio y 98% para succinilcolina. La conclusión didáctica de estos datos es que el reemplazo definitivo de la succinilcolina exige balancear el beneficio de aislar la tráquea aproximadamente 30 segundos antes frente a sus riesgos, o hacerlo 30 segundos después con un fármaco descrito como carente de complicaciones mayores.

En escenarios de estómago lleno sometidos a cirugía abdominal de urgencia, la comparación entre 0.6 mg/kg de rocuronio administrado con temporización y 1 mg/kg de succinilcolina mostró condiciones de intubación excelentes o buenas en todos los pacientes, aunque la succinilcolina alcanzó una proporción significativamente mayor de condiciones “excelentes” (92.5% frente a 52.5%). Sin embargo cuando se administra una dosis de rocuronio a 4 DE95 de rocuronio (Ejercicio para ti: ¿A qué dosis equivale?), permite alcanzar tiempos de inicio de aproximadamente 55 segundos, comparables a los de la succinilcolina, pero a costa de una duración total de su efecto hasta 150 minutos, transformándose en un bloqueador neuromuscular no despolarizante muy rápido, estable hemodinámicamente pero con efecto muy largo, lo que puede generar inconvenientes si no se cuenta con monitorización o con sugammadex para revertir el bloqueo.

En términos de duración y recuperación, tras una dosis de intubación de 0.6 mg/kg se reporta una duración clínica de aproximadamente 40 minutos y una duración total cercana a 70 minutos, con una duración clínica en el diafragma de alrededor de 20 minutos. La titulación de dosis entre 1 y 3 DE95 permite ajustar la duración clínica a la duración de los procedimientos, obteniéndose duraciones de 16 minutos con 0.3 mg/kg, 24 minutos con 0.45 mg/kg, 38 minutos con 0.6 mg/kg y 150 minutos con 1.2 mg/kg aproximadamente.

Respecto al mantenimiento e infusión, los fármacos de mayor duración presentan mayor potencial de acumulación. Con dosis de mantenimiento de 0.15 mg/kg se prolonga el bloqueo entre 15 y 20 minutos más, observándose un alargamiento progresivo de la duración a partir de la tercera dosis, lo que implica un grado pequeño de acumulación. En procedimientos prolongados, la necesidad de redosificación frecuente resulta incómoda, por lo que se sugiere la infusión continua como alternativa a los relajantes de larga duración, con dosis recomendadas de 0.3–0.6 mg/kg/h, muy útil en cirugías de larga duración que requieren bloqueo neuromuscular prolongado como la cirugía laparoscópica y la cirugía robótica. Si se tiene una adecuada monitorizacion y un fármaco que pueda revertir el bloqueo neuromuscular, hace aún más segura esta práctica.

En cuanto a la reversión del bloqueo, la recuperación con anticolinesterásicos ocurre con una velocidad comparable a la observada con vecuronio y atracurio. La administración de neostigmina a dosis de 0.04 mg/kg, cuando se ha recuperado aproximadamente el 25% de la respuesta, permite alcanzar una relación T4/T1 de 0.8 en alrededor de 6 minutos con estas tres drogas, mientras que con pancuronio este grado de recuperación se alcanza recién a los 15 minutos. La dosis óptima de neostigmina depende de la profundidad del bloqueo: 0.08 mg/kg para bloqueos intensos y 0.03 mg/kg para bloqueos menos profundos.

En el perfil de efectos colaterales, el rocuronio presenta mínima o nula actividad sobre receptores distintos de los nicotínicos de la placa motora y efectos mínimos sobre los receptores muscarínicos del nódulo sinusal. La relación entre la DE50 para el bloqueo vagal y la DE95 para el bloqueo neuromuscular es de 7, en comparación con 20 para el vecuronio y 3 para el pancuronio. La mayoría de los estudios describen variaciones hemodinámicas sin significación clínica en pacientes críticos o con dosis superiores a las habituales, aunque un estudio reportó un aumento de la frecuencia cardíaca del 30% con 2 DE95 (0.6 mg/kg). En general, se describe un efecto cronótropo leve, que incluso podría resultar ventajoso cuando se asocian dosis relativamente altas de opioides. Fisiología aplicada. No se ha demostrado liberación de histamina con dosis de hasta 4 DE95, ni aumento de los niveles plasmáticos de histamina tras inyecciones rápidas de 0.6, 0.9 y 1.2 mg/kg evaluadas a 1, 3 y 5 minutos. En la medida en que ha aumentado su uso, se han comunicado reacciones alérgicas, con reportes de 50 casos en Francia en un periodo de 2 años, 54 casos sospechosos en Australia con una propensión intermedia entre los relajantes de bajo riesgo (pancuronio y vecuronio) y los de alto riesgo (succinilcolina), y una incidencia sugerida en el Reino Unido de 1 en 3,000.

En poblaciones especiales, los pacientes con insuficiencia renal presentan alteraciones farmacocinéticas y farmacodinámicas mínimas, con una reducción del aclaramiento del 32% sin cambios en el VSS ni en la t½α, y una tendencia a una recuperación más prolongada y variable; algunos estudios describen un aumento de la duración total de 73 a 99 minutos, mientras que otros no evidencian cambios incluso tras tres dosis de mantenimiento. En la disfunción hepática, particularmente en cirrosis, se observa un aumento del volumen central y del VSS característico de pacientes edematosos, con aclaramiento normal pero incremento significativo de la t½β, o bien una reducción del aclaramiento de 3.7 a 2.7 mL/kg/min; el tiempo de inicio puede ser normal o estar aumentado, con pérdida de una de las características más atractivas del fármaco. La duración clínica suele ser normal, la duración total tiende a prolongarse y el índice de recuperación 25–75% se duplica, lo que indica acumulación, aunque la reversión con neostigmina sigue siendo efectiva; como comente previamente, en estos pacientes se recomienda precaución y preferir fármacos de eliminación independiente del hígado, como atracurio o cisatracurio. En pediatría, los niños menores presentan DE50 y DE95 entre 20% y 30% menores que los adultos, un inicio de acción más corto (78 frente a 90 segundos), una duración total similar (27 minutos) y un índice de recuperación de 11 minutos; en el recién nacido el inicio es aún más corto (64 segundos), la duración clínica se prolonga a 42 minutos y el índice de recuperación a 17 minutos. Se ha descrito una mayor incidencia de efectos autonómicos en niños, particularmente taquicardia y salivación en menores de un año, sin que ello contraindique su uso. En los ancianos, la DE50 es similar a la de adultos jóvenes, pero se observa una disminución del VSS del 28% y del aclaramiento del 27%, lo que se traduce en una prolongación significativa del inicio de acción, la duración clínica, la duración total y el índice de recuperación 25–75%.

Finalmente, en cuanto a las indicaciones clínicas, el extracto presenta al rocuronio como un bloqueaodor muscular de uso cotidiano con amplio margen de seguridad, con excepción de los pacientes con antecedentes de hipersensibilidad y aquellos con patología hepática severa. No está contraindicado en insuficiencia renal, aunque se recomienda moderar las dosis y monitorizar cuidadosamente las dosis de mantenimiento. En el paciente anciano su empleo es discutible, dado que pierde la ventaja de su inicio corto. En el contexto de la inducción en secuencia rápida, el texto es explícito al señalar que el rocuronio debe considerarse el bloqueador neuromuscular de elección únicamente cuando la succinilcolina está contraindicada; la succinilcolina continúa siendo el estándar en pacientes con estómago lleno y en emergencias, especialmente en adultos o cuando se anticipa una intubación difícil.

¿Qué bloqueador neuromuscular es recomendado para secuencia de intubación rápida?

La comparación entre succinilcolina y rocuronio en la secuencia de intubación rápida (SIR) debe entenderse como una decisión de equilibrio clínico entre la urgencia temporal para obtener condiciones óptimas de intubación y la seguridad farmacológica en función del fenotipo de riesgo del paciente. La succinilcolina, por su inicio ultrarrápido (30–60 s) y acción ultracorta, conserva su papel histórico como estándar de referencia, y un metaanálisis de ensayos aleatorizados controlados ha descrito una mayor frecuencia de condiciones de intubación “excelentes” (+17.7%) y una menor proporción de condiciones inaceptables (−5.1%) frente a rocuronio, especialmente en escenarios de secuencia de intubación rápida (escríbeme en los comentario si quieres que te explique cómo se conceptualiza condiciones “excelentes”). Sin embargo, registros observacionales contemporáneos de gran tamaño que reflejan práctica real han mostrado tasas de éxito al primer intento comparables entre ambos fármacos, incluyendo series con miles de intubaciones en urgencias y en el ámbito prehospitalario, sugiriendo que, cuando el rocuronio se utiliza a dosis adecuadas para secuencia de intubacion rapida (≥1.2 mg/kg), la eficacia clínica global puede equipararse, quedando la principal diferencia en una ventaja temporal aproximada de 30 segundos a favor de la succinilcolina, relevante únicamente en contextos de extrema urgencia.

El dilema central se desplaza entonces hacia el perfil de seguridad. La succinilcolina, como bloqueador despolarizante, se asocia a riesgos definidos, en particular la hipercalemia con potencial arrítmico fatal en pacientes susceptibles (p. ej., quemaduras, inmovilización prolongada, rabdomiólisis o enfermedad neuromuscular), además de la posibilidad de hipertermia maligna en predispuestos; no obstante, evidencia retrospectiva reciente en pacientes con hiperpotasemia preexistente (K > 5.5 mmol/L) no evidenció diferencias significativas en mortalidad a 24 h ni en paro cardíaco frente a rocuronio, lo que sugiere que la magnitud del riesgo puede depender del contexto clínico integral. El rocuronio, al no elevar el potasio y no desencadenar hipertermia maligna, ofrece un perfil metabólico más seguro, pero su limitación crítica es la duración prolongada de la parálisis (30–60 min o más), que amplifica las consecuencias en escenarios de “no intubable/no ventilable”, por lo que su uso exige alta certeza de control de vía aérea, aunque la existencia de sugammadex podría equilibrar y el videolaringoscopio este escenario. En síntesis, la evidencia indexada converge en un “empate técnico” de eficacia (éxito al primer intento) cuando el rocuronio se administra a dosis altas, mientras la succinilcolina mantiene una ventaja en rapidez y consistencia de condiciones de intubación, a costa de un espectro de contraindicaciones y eventos adversos potencialmente graves que obliga a individualizar la elección. Desde mi perspectiva si necesito realiza una secuencia de intubación rápida decido usar rocuronio a dosis de 1.2 mg/kg, pero siempre teniendo disponible sugammadex y videolaringoscopio, se que esta no son las condiciones que todos pueden tener y por ello te sugiero que revises puntualmente las referencias que utilice para este resumen, los estudios, y sus resultados, para que así obtengas un panorama más amplio de la evidencia, esto es un resumen de la información y no pretende ser una guía, es más bien una perspectiva personal desde la fisiología aplicada y el mejor evidencia que encontré.

Referencias

Aldrete JA, Paladino MA. Farmacología para anestesiólogos, intensivistas, emergentólogos y medicina del dolor (1.ª ed.). Rosario: Corpus Editorial y Distribuidora; 2006.

Czarnetzki C, Albrecht E, Masouyé P, Baeriswyl M, Poncet A, Robin M, Kern C, Tramèr MR. Rapid Sequence Induction With a Standard Intubation Dose of Rocuronium After Magnesium Pretreatment Compared With Succinylcholine: A Randomized Clinical Trial. Anesth Analg. 2021 Dec 1;133(6):1540-1549.

Mendez D, Zatarain J, Paul K, Abrams R, Sunesra R, Garza H, et al. Succinylcholine Versus Rocuronium for Pediatric Rapid Sequence Intubation in the Emergency Department. Pediatr Emerg Care. 2026;.

Ramsey JT, et al. Comparison of Intubating Conditions with Succinylcholine Versus Rocuronium in the Prehospital Setting. Prehosp Emerg Care. 2023 Nov 28;.

Karcioglu O, Arnold J, Topacoglu H, Ozucelik D N, Kiran S, Sonmez N. Succinylcholine or rocuronium: a meta-analysis of the effects on intubation conditions. International Journal of Clinical Practice 2006; 60(12): 1638-1646.

Succinilcolina: farmacodinamia y farmacocinética en anestesia

José Manuel Vázquez Reyes — Thu, 19 Feb 2026 01:51:43 GMT

La succinilcolina es un bloqueador neuromuscular despolarizante cuyo valor farmacodinámico radica en su inicio de acción extremadamente rápido y en la capacidad de producir un bloqueo profundo que permite el aislamiento urgente de la vía aérea. Su acción se explica por un mecanismo agonista sobre los receptores nicotínicos pre y postsinápticos de la placa motora, produciendo una despolarización sostenida de la membrana postsináptica. Al no existir ciclos repetidos de repolarización, se genera una parálisis flácida que imposibilita la propagación de estímulos subsecuentes.

A diferencia de los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes, que requieren el bloqueo de más del 80% de los receptores para producir parálisis clínica, la succinilcolina logra el bloqueo neuromuscular con la activación de aproximadamente 10% de los receptores postsinápticos, lo que explica su latencia mínima. La activación presináptica se traduce clínicamente en fasciculaciones.

Cuando se administra succinilcolina, el patrón de bloqueo neuromuscular que se observa en el monitor de nervio periférico depende del mecanismo farmacodinámico predominante en ese momento. Existen dos fases de bloqueo clínicamente reconocibles: bloqueo en fase I (despolarizante) y bloqueo en fase II (desensibilización o “tipo no despolarizante”), que aparecen típicamente con dosis repetidas o infusión del fármaco.

El bloqueo en fase I corresponde al efecto farmacodinámico primario de la succinilcolina. En esta fase, la molécula actúa como agonista nicotínico, produciendo una despolarización sostenida de la membrana postsináptica en la placa neuromuscular. Como la membrana permanece despolarizada, los canales de sodio dependientes de voltaje se mantienen inactivos y no se pueden generar nuevos potenciales de acción, lo que produce parálisis flácida. Clínicamente, este bloqueo se acompaña de fasciculaciones iniciales, reflejo de la activación presináptica y postsináptica de los receptores nicotínicos antes de que se establezca la parálisis. Fisiología Aplicada. En el monitor de tren de cuatro (TOF), el bloqueo en fase I se caracteriza por ausencia de “fade”: las cuatro respuestas al estímulo (T1, T2, T3 y T4) disminuyen de manera proporcional. Esto se expresa como una relación T4/T1 > 0.7, lo que indica que la cuarta respuesta (T4) mantiene una amplitud relativamente cercana a la primera (T1), es decir, no existe un deterioro progresivo entre estímulos consecutivos. En este contexto, la administración de anticolinesterásicos potencia el bloqueo, ya que incrementa la disponibilidad de acetilcolina en la sinapsis, lo que prolonga la despolarización sostenida inducida por la succinilcolina.

El “fade” es un fenómeno neurofisiológico observable en la monitorización neuromuscular que refleja la incapacidad del terminal presináptico para mantener una liberación adecuada de acetilcolina durante estímulos repetidos. En términos prácticos, el fade se manifiesta como una disminución progresiva de la amplitud de las respuestas del TOF: T1 es mayor que T2, T2 mayor que T3 y T3 mayor que T4. Este patrón es típico de los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes y no se observa en el bloqueo despolarizante puro de la succinilcolina en fase I. Por eso, la ausencia de fade es un marcador de bloqueo despolarizante clásico.

Con la administración repetida o en infusión de succinilcolina, el bloqueo puede evolucionar hacia un bloqueo en fase II, que farmacodinámicamente se asemeja a un bloqueo no despolarizante. En esta fase, aunque la membrana ya no se encuentra despolarizada de forma sostenida, los receptores nicotínicos se encuentran en un estado funcional de desensibilización y la transmisión neuromuscular falla de manera similar a lo que ocurre con los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes. En el monitor de nervio periférico, el bloqueo en fase II se caracteriza por la aparición de fade, por la presencia de potenciación post-tetánica y por una relación T4/T1 < 0.7, lo que indica que la cuarta respuesta está marcadamente deprimida respecto a la primera, reflejando un deterioro progresivo de la transmisión neuromuscular durante estímulos repetidos. A diferencia de la fase I, en la fase II los anticolinesterásicos pueden revertir parcialmente el bloqueo, ya que el mecanismo ya no es una despolarización sostenida sino una disfunción funcional de los receptores y de la liberación presináptica de acetilcolina.

En términos clínicos, esta transición de fase I a fase II es relevante porque modifica la interpretación del monitor neuromuscular y la estrategia de reversión. Un patrón sin fade con T4/T1 > 0.7 sugiere bloqueo despolarizante puro, en el que los anticolinesterásicos empeoran la parálisis, mientras que la presencia de fade con T4/T1 < 0.7 indica un comportamiento “tipo no despolarizante”, en el que la reversión farmacológica puede ser efectiva. Más Fisiología Aplicada, las cosas cambian cuando te cuentan completa la historia.

Entre los grupos musculares hay distinta se sensibilidad muscular, siendo los aductores laríngeos más sensibles que el aductor del pulgar, lo que permite condiciones satisfactorias de intubación a los 40–50 segundos tras la administración endovenosa.

Una dosis de intubación de 1 mg/kg produce desaparición completa de la respuesta al estímulo único, con características de bloqueo en fase I y excelentes condiciones de intubación alrededor de los 60 segundos.

Tras 1 mg/kg, la recuperación en el aductor del pulgar comienza entre 4 y 8 minutos, alcanzándose aproximadamente 90% de recuperación de la fuerza muscular entre 6 y 13 minutos, aunque en algunos casos puede prolongarse hasta 20 minutos. En términos farmacocinéticos, la corta duración de acción de la succinilcolina se explica por su rápida hidrólisis plasmática mediada por la colinesterasa plasmática y, en menor grado, por redistribución tisular. Su cinética de eliminación es de primer orden, con una vida media de eliminación de 2 a 4 minutos. El volumen de distribución no excede el compartimento del líquido extracelular, equivalente a alrededor del 20% del peso corporal. En el recién nacido, la constante de eliminación es mayor, con una vida media de 1.7–1.8 minutos. Debido a su alta ionización a pH fisiológico, la succinilcolina no atraviesa la barrera hematoencefálica ni la placenta.

Más del 90% del fármaco se metaboliza antes de alcanzar la placa motora. Tras la administración, se ha documentado una hidrólisis del 70% al minuto, 80% a los 3 minutos y 92% a los 5 minutos. La velocidad de hidrólisis es aproximadamente 35% mayor en hombres que en mujeres y disminuye con la edad. El perfil farmacodinámico de la succinilcolina se ve modificado por el estado funcional de la colinesterasa plasmática. En situaciones de inhibición o disminución de la enzima, como embarazo (reducción del 25–30%), puerperio (reducción del 33% con un riesgo aproximado del 10% de prolongación clínica), recién nacidos (actividad cercana al 50% del adulto), exposición a organofosforados, quimioterapia o uso de ecotiofato, la duración del bloqueo puede prolongarse de forma significativa. En sujetos con colinesterasa plasmática atípica, los homocigotos para el alelo silente pueden presentar prolongaciones del bloqueo de 70 a 330 minutos, mientras que los heterocigotos muestran prolongaciones variables.

La administración repetida de succinilcolina incrementa el riesgo de complicaciones autonómicas, favorece la aparición de taquifilaxia y la transición a bloqueo en fase II. Por esta razón, el uso de dosis repetidas debe ser excepcional y la infusión continua se considera proscrita. Los anticolinesterásicos prolongan el efecto de la succinilcolina y no deben administrarse después de la reversión de un bloqueo no despolarizante. En el contexto de bloqueo en fase II, el edrofonio puede revertir el bloqueo cuando la relación T4/T1 es < 0.4 y la neostigmina incluso cuando T4/T1 es > 0.4, siempre que el diagnóstico se confirme mediante monitorización neuromuscular; esta estrategia se desaconseja en el déficit congénito de colinesterasa plasmática.

¿Por qué no debe administrarse succinilcolina en pacientes con grandes quemaduras?

La succinilcolina ocupa un lugar histórico central como bloqueador neuromuscular despolarizante para la inducción en secuencia rápida, debido a su inicio de acción extremadamente corto y a la producción de una relajación profunda en segundos. Sin embargo, en la práctica anestésica contemporánea su papel es secundario frente a alternativas como el rocuronio, no por pérdida de eficacia farmacodinámica, sino por el perfil de complicaciones potencialmente graves que la acompañan. En este contexto, la elección de succinilcolina implica un balance riesgo-beneficio cada vez más restrictivo, especialmente en pacientes con comorbilidades o estados fisiopatológicos que modifican su seguridad.

Desde el punto de vista de indicaciones, la succinilcolina conserva utilidad clínica en la inducción en secuencia rápida en pacientes con estómago lleno real o virtual, en laringoespasmo, en cesárea y en situaciones de emergencia con vía aérea difícil en adulto, donde el beneficio de un bloqueo profundo casi inmediata puede superar sus riesgos. En pediatría, su uso se reserva prácticamente a urgencias, debido al mayor perfil de eventos adversos. No obstante, cuando está contraindicada, el rocuronio constituye la alternativa farmacológica, aceptando un tiempo de intubación aproximadamente 30 segundos más tardío.

En cuanto a contraindicaciones, la succinilcolina está formalmente contraindicada en hipersensibilidad, hipertermia maligna (antecedentes personales o familiares y síndromes asociados), hiperkalemia, denervación con proliferación de receptores nicotínicos, déficit congénito de colinesterasa plasmática, miopatías (Duchenne/Becker), distrofia miotónica de Steinert y miotonías. Presenta contraindicaciones parciales o relativas en herida ocular perforante, hipertensión intracraneal, alteraciones de colinesterasa plasmática y miastenia gravis. En todos estos escenarios, el perfil farmacodinámico de la succinilcolina incrementa de manera significativa el riesgo de eventos adversos graves.

Entre las complicaciones más relevantes se encuentra la hipercalemia aguda, consecuencia directa del mecanismo de acción despolarizante del fármaco. En sujetos sanos, la administración de succinilcolina produce un incremento promedio de potasio sérico de aproximadamente 0.5 mEq/L, clínicamente irrelevante en la mayoría de los casos. Sin embargo, en determinados estados patológicos este incremento puede ser masivo y potencialmente fatal. La hipercalemia inducida por succinilcolina es especialmente peligrosa en pacientes con denervación, quemaduras extensas (desde las primeras 24 horas hasta 1–2 años después de la cicatrización), trauma mayor, sepsis, inmovilización prolongada y trastornos neurológicos. En estos contextos, la liberación de potasio desde el músculo esquelético puede precipitar arritmias malignas y paro cardíaco. Por esta razón, un potasio preoperatorio > 5 mEq/L constituye una contraindicación práctica para su uso.

Esta vulnerabilidad particular en el paciente quemado se explica por un fenómeno de regulación al alza (up-regulation) de los receptores nicotínicos de acetilcolina en el músculo esquelético. En las quemaduras extensas, al igual que en otros estados de denervación funcional o estructural, ocurre una proliferación de receptores nicotínicos funcionales a lo largo del sarcolema, fuera de la unión neuromuscular. Desde el punto de vista farmacodinámico, cuando se administra succinilcolina en este contexto, su acción agonista sobre una densidad aumentada de receptores nicotínicos produce una apertura masiva de canales iónicos, lo que se traduce en una liberación abrupta y aumentada de potasio desde el espacio intracelular del músculo hacia la circulación sistémica. El resultado es una hiperkalemia aguda con alto riesgo de eventos arrítmicos potencialmente fatales. De manera paralela, este incremento en la densidad de receptores nicotínicos se asocia a una resistencia relativa a los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes, fenómeno clínicamente observado en pacientes quemados, lo que tiene implicaciones directas tanto en la seguridad como en la eficacia del manejo anestésico del paciente críticamente enfermo. Esta es la respuesta fisiopatologica por la que no debe administrarse en pacientes con quemaduras.

En síntesis, aunque la succinilcolina mantiene una eficacia farmacodinámica inigualable para lograr relajación neuromuscular inmediata, su perfil de seguridad —particularmente el riesgo de hiperkalemia grave en poblaciones vulnerables como los pacientes quemados— ha relegado su papel en la secuencia de intubación rápida a un segundo plano, reservándose para escenarios muy seleccionados en los que el beneficio temporal de segundos supera el riesgo fisiopatológico potencial.

Conclusión

En conjunto, la farmacodinamia de la succinilcolina se caracteriza por una elevada potencia funcional para producir parálisis profunda en tiempos de 40–60 segundos, a costa de un perfil farmacocinético dominado por una hidrólisis plasmática extremadamente rápida, con vidas medias de minutos o incluso segundos, que condiciona su breve duración clínica y su alta sensibilidad a variaciones en la actividad de la colinesterasa plasmática.

Referencias:

Aldrete JA, Paladino MA. Farmacología para anestesiólogos, intensivistas, emergentólogos y medicina del dolor. 1a ed. México: Corpus Editorial y Distribuidora; 2006.

Murray MJ, DeBlock H, Erstad B, Gray A, Jacobi J, Jordan C, et al. Clinical practice guidelines for sustained neuromuscular blockade in the adult critically ill patient. Crit Care Med. 2016;44(11):2079–2103.

Farmacocinética y potencia de los anestésicos inhalados

José Manuel Vázquez Reyes — Wed, 11 Feb 2026 04:10:10 GMT

El papel de los coeficientes de partición y la CAM

Los anestésicos inhalados pueden entenderse como “viajeros” que entran al organismo por los pulmones y cuyo objetivo final es alcanzar el sistema nervioso central para producir anestesia. En ese trayecto existen dos “estaciones” fisiológicas donde el fármaco puede permanecer transitoriamente: la sangre y los tejidos ricos en lípidos, particularmente el cerebro. Estas dos estaciones explican la mayor parte de su comportamiento clínico y se describen mediante los coeficientes de partición sangre/gas y aceite/gas.

A diferencia de los fármacos intravenosos, los anestésicos volátiles se administran tras su vaporización en el circuito anestésico y se incorporan al gas inspirado, generando una fracción inspirada (Fi) que determina la presión parcial alveolar (PA) del anestésico. Esta presión parcial es el verdadero motor de su distribución sistémica: los anestésicos difunden pasivamente desde el alvéolo hacia la sangre siguiendo gradientes de presión, y posteriormente desde la sangre hacia los tejidos.

Una vez en el alvéolo, el anestésico atraviesa la membrana alveolo-capilar. La velocidad con la que se eleva la presión parcial arterial y cerebral depende de su coeficiente de partición sangre/gas, que refleja qué tan soluble es el anestésico en la sangre respecto a la fase gaseosa. Cuando un anestésico es altamente soluble en sangre, grandes cantidades se disuelven en este compartimento antes de que aumente de forma significativa su presión parcial cerebral. La sangre actúa entonces como un reservorio amortiguador, lo que retrasa la inducción anestésica y, de manera simétrica, enlentece el despertar. Este patrón era característico de agentes como el halotano y, en menor grado, del isoflurano.

En contraste, cuando un anestésico es poco soluble en sangre, la presión parcial arterial y cerebral se eleva con rapidez, lo que se traduce en inducción y recuperación más rápidas. Este es el caso del desflurano y del sevoflurano, siendo el desflurano el agente con menor solubilidad sanguínea entre los volátiles de uso clínico actual. Este principio explica por qué la elección del agente inhalado influye de forma directa en la rapidez de control del plano anestésico y en la previsibilidad del despertar, lo cual es clínicamente relevante en cirugía ambulatoria o procedimientos de corta duración.

Una vez que el anestésico alcanza la circulación sistémica, se distribuye hacia los tejidos en función de la perfusión regional y de su afinidad por los compartimentos lipídicos. El coeficiente de partición aceite/gas es un modelo de esta afinidad por los tejidos ricos en lípidos y, en la práctica, se correlaciona con la facilidad con la que el anestésico se incorpora al sistema nervioso central. El cerebro es un entorno altamente lipídico: las neuronas están formadas por bicapas de fosfolípidos, los axones se encuentran recubiertos por mielina producida por los oligodendrocitos y las proteínas de membrana que modulan la excitabilidad neuronal se hallan inmersas en este microambiente lipídico.

Por esta razón, los anestésicos con mayor liposolubilidad alcanzan concentraciones efectivas en el sistema nervioso central con menor cantidad administrada, lo que se traduce en mayor potencia anestésica.

Este concepto se integra con la Concentración Alveolar Mínima (MAC o CAM), definida como la concentración alveolar de un anestésico inhalado necesaria para impedir la respuesta motora a un estímulo quirúrgico en el 50% de los pacientes. Desde el punto de vista clínico y fisiológico, la MAC es un reflejo indirecto de la potencia anestésica. Existe una relación inversa entre la liposolubilidad (coeficiente aceite/gas) y la MAC: los anestésicos más solubles en grasa son más potentes y requieren menores concentraciones alveolares para producir el mismo efecto clínico, por lo que presentan una MAC más baja. Halotano y sevoflurano son ejemplos de agentes con mayor potencia relativa en comparación con el desflurano.

Por el contrario, los agentes menos liposolubles, como el desflurano, tienen MAC más elevadas, lo que implica que se requieren concentraciones alveolares mayores para alcanzar el mismo grado de inmovilidad quirúrgica. Esta menor potencia explica por qué, en la práctica clínica, es necesario utilizar fracciones inspiradas más altas de desflurano para lograr un plano anestésico equiparable al de agentes más potentes como el sevoflurano.

En conjunto, estos dos principios —solubilidad en sangre y solubilidad en grasa— explican de manera integrada el comportamiento clínico de los anestésicos inhalados. El coeficiente sangre/gas responde a la pregunta de qué tan rápido duerme y despierta el paciente, mientras que el coeficiente aceite/gas responde a cuánta concentración se necesita para lograr el efecto anestésico (potencia/MAC). Así, desflurano combina una inducción y recuperación rápidas con menor potencia, mientras que sevoflurano ofrece un equilibrio entre velocidad y potencia. Halotano, aunque históricamente relevante por su alta potencia, presenta una farmacocinética lenta que ha limitado su uso en la práctica contemporánea.

A pesar de la discusión actual sobre el impacto ambiental de los anestésicos volátiles y la reducción del uso de desflurano en algunos países, este agente continúa siendo clínicamente útil en escenarios donde se prioriza un despertar extremadamente rápido y predecible, como procedimientos cortos o situaciones donde la evaluación neurológica inmediata es relevante. Su menor potencia no invalida su utilidad, sino que exige una comprensión fisiológica adecuada de su perfil farmacológico.

Comprender estos principios permite seleccionar de forma racional el anestésico inhalado según el tipo de cirugía, el perfil del paciente y los objetivos clínicos del plan anestésico, integrando farmacocinética, farmacodinamia y fisiología aplicada en la toma de decisiones perioperatorias.

Referencia

Aldrete JA. Farmacología aplicada en anestesia. 1a ed. Buenos Aires: Editorial Corpus; 2006. ISBN: 978-9509030411.
Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Cahalan MK, Stock MC, Ortega R. Clinical anesthesia. 8th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2017.
Miller RD, Cohen NH, Eriksson LI, Fleisher LA, Wiener-Kronish JP, Young WL. Miller’s anesthesia. 9th ed. Philadelphia: Elsevier; 2020.

La anestesia inhalada como fenómeno neurofisiológico multifactorial

José Manuel Vázquez Reyes — Fri, 06 Feb 2026 05:33:31 GMT

Cuando se piensa en un anestésico, suele imaginarse un fármaco que “apaga” la conciencia. Sin embargo, esa imagen es demasiado simple para describir lo que realmente ocurre a nivel celular, sistémico y clínico. Los anestésicos inhalados no actúan como interruptores binarios ni como moléculas dirigidas a un único blanco farmacológico. Son, en esencia, moduladores complejos de la fisiología humana.

Desde el punto de vista farmacodinámico, los anestésicos inhalados tienen la capacidad de atravesar membranas biológicas y ejercer efectos directos sobre múltiples canales transmembrana, proteínas y sistemas de señalización intracelular. Esta característica explica por qué agentes como el sevoflurano no pueden entenderse únicamente como fármacos “GABA-dependientes”. Su acción va mucho más allá de un solo receptor o una sola vía molecular.

En el sistema nervioso central, los anestésicos inhalados modulan la actividad de receptores gabaérgicos, favoreciendo la apertura de canales de cloro y produciendo una hiperpolarización de la membrana neuronal. Este fenómeno reduce la excitabilidad neuronal y atenúa la actividad cortical, contribuyendo al estado de inconsciencia. Pero este no es un evento aislado: cada modificación en un canal o receptor desencadena cascadas funcionales que alteran la comunicación sináptica, la integración sensorial y la organización de redes neuronales completas.

De manera simultánea, estos fármacos ejercen efectos relevantes a nivel de la médula espinal, donde inhiben la transmisión nociceptiva, y sobre el sistema nervioso autónomo, modulando la respuesta simpática. A nivel cardiovascular, influyen en el tono vascular, la contractilidad y la respuesta barorrefleja. El resultado no es únicamente pérdida de conciencia, sino un estado anestésico integral, que combina hipnosis, amnesia, antinocicepción y modulación autonómica.

Este carácter multifactorial no es exclusivo de los anestésicos inhalados. Muchos anestésicos intravenosos comparten esta capacidad de actuar sobre múltiples blancos y procesos fisiológicos. Lejos de ser una limitación, esta “falta de especificidad” es precisamente lo que vuelve a estos fármacos clínicamente versátiles: permiten influir en distintos niveles del sistema nervioso y en diferentes sistemas orgánicos de forma coordinada.

Entender los anestésicos inhalados desde esta perspectiva obliga a abandonar la idea de un sitio único de acción y adoptar una visión más amplia: la anestesia como un fenómeno emergente, resultado de la modulación simultánea de canales, receptores, redes neuronales y respuestas sistémicas. Bajo esta óptica, el análisis farmacodinámico deja de ser una lista de receptores y se convierte en una herramienta para comprender cómo se construye, capa por capa, el estado anestésico.

Este marco conceptual es el punto de partida para analizar tanto los anestésicos inhalados como los anestésicos locales: no como moléculas aisladas, sino como moduladores complejos de la fisiología, cuyo verdadero poder reside en la integración de sus efectos celulares con la respuesta global del organismo.

Moléculas específicas efectos específicos

Los anestésicos inhalados, particularmente los éteres halogenados como el sevoflurano, no pueden comprenderse adecuadamente si se analizan desde el paradigma clásico de “un fármaco–un receptor–un efecto”. Su farmacodinámica revela una interacción compleja con múltiples canales iónicos, receptores y sistemas de señalización que, de manera integrada, transforman la dinámica eléctrica y funcional del sistema nervioso central y periférico.

Una vez que la molécula anestésica atraviesa la barrera hematoencefálica, su acción comienza a nivel de la membrana neuronal. Allí, los éteres halogenados potencian de forma alostérica los receptores GABA_A, incrementando la apertura de canales de cloro dependientes de GABA. Recordamos, este aumento en la conductancia de Cl⁻ genera una hiperpolarización de la membrana postsináptica, alejando el potencial de membrana del umbral de disparo y reduciendo la probabilidad de generación de potenciales de acción. El resultado inmediato es una disminución de la excitabilidad neuronal, particularmente en redes corticales y tálamo-corticales, lo que se traduce clínicamente en inconsciencia y amnesia.

De manera paralela, los anestésicos inhalados potencian los receptores de glicina, especialmente a nivel de la médula espinal. La glicina, al igual que el GABA, es un neurotransmisor inhibitorio que incrementa la conductancia de cloro. Su potenciación refuerza la inhibición de interneuronas espinales y de motoneuronas alfa, lo que atenúa los reflejos segmentarios y contribuye de forma decisiva a la inmovilidad quirúrgica, incluso en ausencia de una depresión cortical profunda.

La inhibición de los receptores nicotínicos neuronales de acetilcolina constituye otro pilar fundamental del efecto anestésico. Estos receptores pueden participar activamente en el sistema de activación reticular ascendente y en los circuitos colinérgicos que sostienen el estado de alerta. Al inhibirlos, los anestésicos inhalados reducen la transmisión excitatoria rápida mediada por sodio, debilitando los mecanismos neurobiológicos de la vigilia y favoreciendo un estado de desconexión funcional del entorno.

Simultáneamente, los anestésicos inhalados interfieren con la neurotransmisión glutamatérgica. La inhibición de los receptores NMDA reduce la entrada de calcio y sodio, limita la plasticidad sináptica y disminuye la amplificación excitatoria en estructuras clave como la corteza cerebral, el hipocampo y las vías nociceptivas. Este efecto explica tanto la amnesia anterógrada como la atenuación de la respuesta al estímulo doloroso. La inhibición adicional de los receptores AMPA y kainato suprime la transmisión excitatoria rápida, reforzando la desconexión cortical y la pérdida de integración sensorial consciente.

Más allá de los receptores sinápticos clásicos, los éteres halogenados modulan canales iónicos dependientes de voltaje. La potenciación de canales de potasio de fondo incrementa la salida basal de K⁺, estabilizando la membrana en un estado hiperpolarizado. Esta modificación del potencial de reposo reduce la probabilidad de descarga espontánea y disminuye la actividad eléctrica basal del cerebro. De forma complementaria, la inhibición leve de canales de sodio y calcio dependientes de voltaje enlentece la despolarización, reduce la liberación presináptica de neurotransmisores y limita la propagación de los potenciales de acción a lo largo del axón.

El efecto combinado de estas acciones no es una simple suma de inhibiciones aisladas, sino una reorganización profunda de la dinámica de redes neuronales. Cada canal modulado altera el potencial de acción; cada potencial modificado distorsiona la comunicación sináptica; y la suma de circuitos desorganizados genera un estado emergente que reconocemos clínicamente como anestesia general. Así, la inconsciencia, la amnesia, la antinocicepción, la inmovilidad y la modulación autonómica no son efectos independientes, sino manifestaciones de una misma intervención farmacológica multifactorial sobre la fisiología neuronal.

Esta comprensión amplia permite entender por qué los anestésicos inhalados son fármacos extraordinariamente versátiles y por qué su uso clínico exige un razonamiento fisiológico continuo. La anestesia inhalada no “apaga” el cerebro: reconfigura transitoriamente su funcionamiento, modulando de manera controlada los principios fundamentales de la excitabilidad neuronal y de la comunicación sináptica.

Referencias

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Brown EN, Purdon PL, Van Dort CJ. General anesthesia and altered states of arousal. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011;108(14):5538–5545.
Eger EI II, Saidman LJ, Brandstater B. Minimum alveolar anesthetic concentration: a standard of anesthetic potency. Anesthesiology. 1965;26:756–763.

Laringoespasmo en extubación: la crisis que no da margen

José Manuel Vázquez Reyes — Tue, 27 Jan 2026 17:39:46 GMT

Hay complicaciones que “avisan” y te dejan unos segundos para organizarte. El laringoespasmo no es una de ellas. Es, probablemente, una de las urgencias más frecuentes del periodo extubación, y su peligro real es simple: puede convertirse en una obstrucción completa de la vía aérea en cuestión de segundos.

Aunque puede ocurrir durante la intubación —sobre todo si no existe relajación neuromuscular adecuada—, el escenario clásico es la extubación. ¿Por qué ahí? Porque se juntan dos elementos: estímulo mecánico (secreciones, sangre, manipulación, tracción del tubo) y un plano anestésico/analgésico superficial. En ese contexto, la laringe activa su reflejo protector “en exceso”: los aductores glóticos se contraen y aparece un cierre súbito y sostenido de la glotis, con interrupción parcial o total del flujo de aire.

La clave es reconocerlo antes de que se presente desaturación

El laringoespasmo se diagnostica clínicamente. Tras extubar, deben prenderse alertas si aparece:

Agitación o “lucha” ventilatoria
Taquicardia
Estridor (si es parcial)
Movimientos torácicos ineficaces
Ventilación difícil o imposible

En ese momento, la conducta inicial tiene un objetivo: recuperar el control de la vía aérea superior y confirmar ventilación efectiva.

Solicita ayuda e informa al quirófano la eventualidad
Sella con mascarilla facial (sellado real, si es necesario a dos manos)
Aspira secreciones orofaríngeas
Posición de olfateo / apertura mandibular
Mira la capnografía: si no hay CO₂ exhalado y la bolsa se pone “dura” con presiones altas, piensa en laringoespasmo completo.

Cuando es completo: bloqueador neuromuscular.

Si no hay salida de CO₂ y no logras ventilar, ¡NO DUDES!, bloquea de nuevo, el tratamiento debe ser rápido y decisivo. En el laringoespasmo completo, el pilar terapéutico bloqueador neuromuscular.

Succinilcolina: opción altamente eficaz por su inicio rápido, ganando minutos críticos para ventilar y reoxigenar.
Rocuronio (dosis bajas, p. ej. 10–20 mg en adulto): alternativa útil, especialmente si planeas revertir después. Si el paciente ya fue revertido con sugammadex, esta estrategia puede ya no ser eficaz.

Y algo que nunca debe retrasarse: prepárate para reintubar. El laringoespasmo puede recurrir. Ten aspiración funcional, equipos listos y un plan claro. La presión positiva tras la relajación muscular es crucial para reexpandir y confirmar ventilación.

El detalle que cambia el pronóstico: “estómago lleno”

Si existe riesgo de aspiración (urgencias, ayuno incierto, Rinoplastia, obstrucción intestinal, embarazo, etc.), la ventilación debe ser especialmente cuidadosa: evitar presiones excesivas que favorezcan insuflación gástrica, regurgitación y broncoaspiración. A veces la decisión más segura es control avanzado temprano de la vía aérea si la situación no se estabiliza.

La complicación que aparece cuando “ya lo resolviste”: edema pulmonar postobstructivo

Aquí está el giro peligroso: incluso cuando el laringoespasmo es transitorio o incompleto, los intentos inspiratorios vigorosos contra una vía aérea cerrada generan un fenómeno fisiopatológico potente: presión intratorácica negativa marcada, aumento del retorno venoso, elevación rápida de presiones pulmonares microvasculares y salida de líquido al intersticio/alvéolo. El resultado puede ser edema pulmonar postobstructivo.

¿Cómo se ve?

Desaturación persistente
Dificultad respiratoria
Tos productiva
Esputo espumoso rosado o “salmonado” (a veces)

Suele requerir vigilancia estrecha (frecuentemente UCI) y su tratamiento inicial es soporte con presión positiva, idealmente ventilación no invasiva si el paciente coopera y la situación lo permite, o intubación con PEEP si hay falla respiratoria. En algunos casos se usa furosemida, pero su indicación debe individualizarse: el mecanismo primario no es sobrecarga hídrica, sino el cambio abrupto de presiones. De manera característica, suele resolverse en ~24 horas con manejo adecuado.

Prevención del laringoespasmo.

La prevención del laringoespasmo es, ante todo, una estrategia clínica y técnica, no exclusivamente farmacológica. La mayoría de los episodios se desencadenan cuando la vía aérea superior es estimulada en un paciente con plano anestésico o analgésico insuficiente, por lo que el primer principio preventivo es evitar la extubación en estados intermedios. Extubar al paciente claramente despierto, con reflejos protectores organizados, o profundamente anestesiado cuando el contexto lo permite, reduce de forma significativa la activación refleja laríngea.

Un segundo pilar es el control del estímulo. La aspiración cuidadosa de secreciones, sangre o restos quirúrgicos antes de la extubación, así como minimizar manipulaciones repetidas o traumáticas sobre la laringe, disminuyen la probabilidad de cierre glótico reflejo. De forma complementaria, el adecuado control del dolor, la tos y la agitación durante la emergencia anestésica evita picos de estimulación simpática y respiratoria que favorecen el espasmo.

En pacientes con alto riesgo —cirugía ORL, vía aérea reactiva, antecedentes de laringoespasmo, infección respiratoria reciente o extubación compleja— pueden emplearse adyuvantes farmacológicos preventivos. La lidocaína intravenosa o tópica y, en contextos seleccionados, el sulfato de magnesio, pueden atenuar la hiperreactividad laríngea. Sin embargo, estos fármacos deben entenderse como complementos de una técnica cuidadosa y una planificación adecuada de la extubación, nunca como sustitutos del manejo clínico anticipado.

Para cerrar: una regla mental para el quirófano

Laringoespasmo = diagnosticar rápido + ventilar o relajar sin demora + preparar reintubación + vigilar NPPE después.

Referencias

1. Hernández-Cortez, E. (2018). Update on the Management of Laryngospasm. Anestesia en México, 30(2).

2. Silva, C. R., et al. (2020). Comprehensive Review of Laryngospasm (WFSA Update in Anaesthesia). World Federation of Societies of Anaesthesiologists.

3. Michelet, D., et al. (2017). Management of perioperative laryngospasm by French anesthesiologists. British Journal of Anaesthesia.

4. Ma, J., et al. (2023). Negative pressure pulmonary edema (Review). [PMC].

Ultrasonido gástrico POCUS en anestesiología

José Manuel Vázquez Reyes — Mon, 19 Jan 2026 20:15:23 GMT

De la incertidumbre clínica a decisiones anestésicas accionables

Resumen

La aspiración pulmonar perioperatoria es un evento infrecuente, pero potencialmente devastador. Aunque las guías de ayuno preoperatorio han demostrado reducir el riesgo a nivel poblacional, su principal limitación es que no permiten identificar con precisión al paciente individual con “estómago de riesgo”. Esta brecha se hace especialmente evidente en escenarios como urgencias, ayuno incierto o en pacientes con condiciones que enlentecen el vaciamiento gástrico.

El ultrasonido gástrico a la cabecera del paciente (gastric POCUS) surge como una herramienta clínica que permite objetivar el contenido gástrico real, tanto de forma cualitativa como cuantitativa, mediante la evaluación del antro en posición supina y en decúbito lateral derecho (DLD/RLD). La integración de una clasificación semicuantitativa (0–2) junto con métodos cuantitativos basados en el área transversal antral (CSA/AST) posibilita una estratificación de riesgo directamente traducible a decisiones anestésicas relacionadas con la vía aérea, el momento del procedimiento y la estrategia de inducción.

1. Introducción: cuando el ayuno no es suficiente

Tradicionalmente, la estimación del riesgo de broncoaspiración se ha basado en las horas de ayuno, la presencia de síntomas gastrointestinales y ciertos factores de riesgo clínico. Sin embargo, múltiples escenarios clínicos —urgencias, diabetes, embarazo, obesidad, enfermedad crítica o el uso de fármacos que retrasan el vaciamiento gástrico— rompen la equivalencia entre “tiempo de ayuno” y “contenido gástrico real”.

En este contexto, el ultrasonido gástrico se ha consolidado como una herramienta rápida, no invasiva y repetible, capaz de reducir la incertidumbre clínica cuando el resultado del estudio puede modificar la conducta anestésica.

2. ¿Qué es el ultrasonido gástrico POCUS y qué aporta?

El ultrasonido gástrico POCUS es una exploración dirigida del estómago, centrada principalmente en el antro gástrico, con dos objetivos fundamentales:

Clasificar cualitativamente el contenido gástrico, identificándolo como vacío, líquido claro, líquido espeso/particulado o sólido.
Estimar cuantitativamente el volumen gástrico, especialmente en presencia de líquido claro, mediante la medición del área transversal antral en DLD.

Es importante subrayar que su finalidad no es predecir la aspiración —un evento raro—, sino estratificar el riesgo de manera práctica y accionable, orientando decisiones perioperatorias.

3. Sonoanatomía y técnica estandarizada

La recomendación actual es adoptar un enfoque sistemático tipo I-AIM, que implique: indicar adecuadamente el estudio, adquirir imágenes con técnica consistente, interpretar los hallazgos con criterios validados y, finalmente, traducirlos en una decisión médica concreta.

Equipo y transductor

Adultos: transductor curvilíneo de 2–5 MHz.
Niños o pacientes muy delgados: puede utilizarse transductor lineal, dependiendo de la ventana acústica.

Posición del paciente

La exploración se realiza en dos pasos:

Supino: permite la identificación inicial del antro.
Decúbito lateral derecho (DLD/RLD): posición clave para aumentar la sensibilidad a pequeños volúmenes y para la cuantificación, ya que por efecto de la gravedad el contenido se acumula en el antro.

Ventana y referencias anatómicas

La ventana se obtiene en epigastrio, en corte sagital o parasagital.

Anterior: lóbulo izquierdo hepático.
Posterior: páncreas.
Profundo: aorta y vena cava inferior.

El antro se reconoce como una estructura muscular con capas definidas y una distensión variable según el contenido.

4. Interpretación cualitativa del contenido gástrico

La evaluación cualitativa permite identificar patrones ecográficos característicos:

Vacío: antro colapsado con aspecto de “ojo de buey” (bull’s eye).
Líquido claro: distensión antral con contenido anecoico homogéneo.
Líquido espeso o particulado: contenido hipoecoico con ecos internos o debris.
Sólido: patrón heterogéneo ecogénico, tipo “vidrio esmerilado” (frosted glass), con pérdida de visualización posterior y posibles artefactos y sombras.

5. Estimación del volumen gástrico

5.1 Método semicuantitativo (0–2)

En presencia de líquido claro, la evaluación del volumen permite distinguir entre secreciones basales compatibles con ayuno y volúmenes que sugieren ingesta reciente o íleo. Para ello se emplea una clasificación semicuantitativa basada en la visualización del líquido en supino y DLD:

Grado 0: antro vacío en supino y DLD → volumen mínimo (<0.8 mL/kg) → muy bajo riesgo.
Grado 1: supino vacío y líquido claro solo en DLD → 0.8–1.5 mL/kg → bajo riesgo.
Grado 2: líquido en supino y DLD o presencia de sólidos → generalmente >1.5 mL/kg → alto riesgo de broncoaspiración.

5.2 Método cuantitativo

Cuando se requiere mayor precisión, se mide el área transversal antral (CSA/AST) en DLD y se aplica una fórmula validada para estimar el volumen gástrico. Este enfoque es particularmente útil en escenarios intermedios (por ejemplo, Grado 1).

6. Escalas de riesgo y umbrales clínicos

De manera pragmática, se considera alto riesgo la presencia de:

1.5 mL/kg de líquido claro.
Cualquier contenido sólido o particulado.

La interpretación siempre debe ser integrada, combinando hallazgos cualitativos y cuantitativos con el contexto clínico y el plan anestésico.

7. Desempeño diagnóstico

La literatura reporta altas sensibilidades y especificidades para la identificación de “estómago de riesgo”. Sin embargo, estos valores varían según la posición del paciente, el método de interpretación, el estándar de referencia y la población estudiada. Más allá de los números, el principal valor clínico del ultrasonido gástrico radica en su capacidad para reducir incertidumbre y modificar la conducta anestésica.

8. Utilidad clínica: cómo cambia decisiones

El mayor impacto del ultrasonido gástrico se observa cuando el resultado modifica el plan anestésico, especialmente en:

Ayuno incierto o historia no confiable.
Urgencias quirúrgicas.
Condiciones o fármacos que retrasan el vaciamiento gástrico.
Procedimientos con sedación o anestesia general.

9. Algoritmo práctico de toma de decisiones

Indicación: ¿la historia de ayuno y el contexto clínico son confiables?
Exploración: supino + DLD; interpretación semicuantitativa y, si aplica, cuantificación con CSA.

Grado 0: proceder según el plan anestésico habitual.
Grado 1: cuantificar en DLD; si el volumen es ≤1.5 mL/kg, plan estándar con precauciones contextuales.
Grado 2 o sólido:
Diferir si el procedimiento es electivo y seguro.
Si no es posible diferir: manejo de vía aérea de alto riesgo, minimizar insuflación gástrica y preparar estrategias de rescate.
Considerar descompresión gástrica si no retrasa indebidamente una urgencia.

10. Limitaciones y consideraciones

El ultrasonido gástrico es un estudio operador-dependiente, requiere entrenamiento y estandarización. Anatomía alterada, obesidad extrema o gas intestinal pueden limitar la ventana. Además, no certifica la ausencia de aspiración, sino que estratifica riesgo.

Mensaje clave final

Es fundamental comprender que el ultrasonido gástrico no es una herramienta destinada a impedir por sí misma la broncoaspiración. Su verdadero valor radica en que permite identificar de forma objetiva a aquellos pacientes en los que es necesario modificar la estrategia anestésica, implementar medidas preventivas y contar con los elementos adecuados para mitigar el riesgo.

De manera particularmente relevante, el ultrasonido gástrico permite detectar pacientes con estómago lleno en quienes el interrogatorio y la evaluación clínica no generan sospecha, lo que abre la puerta a una anestesia más segura y personalizada. La incorporación del ultrasonido gástrico como una revisión sistemática en pacientes con riesgo clínico —e incluso en aquellos considerados de bajo riesgo— tiene el potencial de reducir la incertidumbre y, en última instancia, disminuir la incidencia de aspiración perioperatoria.

Análisis de tema

By Manolito. Agradezco a la Dra Guicelie Urbina su colaboración en la revisión de este tema

Referencias

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Guerrero Gutiérrez, M. A. (2025). Ultrasonido gástrico en el perioperatorio: ¿Qué debe conocer el anestesiólogo? Revista Chilena de Anestesia, 54(4), 374–383. https://revistachilenadeanestesia.cl/PII/revchilanestv54n4-06.pdf

Ortega Vallejo, D. F. O., et al. (2020). Ultrasonido para la valoración del contenido gástrico: revisión sistemática de la literatura. Revista Chilena de Anestesia, 49(4), 493–503. https://revistachilenadeanestesia.cl/PII/revchilanestv49n04-05.pdf

Hernández Monroy, R., et al. (2025). Comparación de volumen de contenido gástrico obtenido por ultrasonografía y endoscopia. Acta Médica Grupo Ángeles, 23(2), 103–108. https://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S1870-72032025000200103&script=sci_arttext

Razak, A., et al. (2024). Role of Point-of-Care Gastric Ultrasound in Advancing Perioperative Fasting Guidelines. Diagnostics, 14(21), 2366. https://www.mdpi.com/2075-4418/14/21/2366

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Juliá-Romero, C., Palau-Martí, C., & Tejedor-Bosqued, A. (2024). Gastric POCUS, an emergent tool in the assessment of preoperative fasting prior to anaesthesia induction: A narrative review. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39701415/

La cirugía como un evento inmunológico

José Manuel Vázquez Reyes — Sat, 10 Jan 2026 21:01:02 GMT

Fisiología Aplicada, anestesia e inmunomodulación.

La cirugía no es solo una intervención técnica sobre un órgano. Es una agresión biológica global que obliga al organismo a reorganizar su fisiología completa para sobrevivir. Desde el instante en que se produce la primera incisión, el cuerpo entra en un estado nuevo, distinto de la vigilia, del sueño o de la enfermedad: el estado de estrés quirúrgico. En este estado convergen tres grandes sistemas —el neuroendocrino, el inmunológico y el metabólico— activados por estímulos locales como la lesión, la hemorragia y la inflamación, y por estímulos sistémicos como el dolor, la ansiedad, el ayuno, la hipovolemia, la hipotermia y la hipoxemia.

Esta respuesta integrada tiene un objetivo fundamental: preservar la vida, mantener la perfusión y permitir la reparación tisular. Sin embargo, el precio fisiológico que se paga por esta adaptación es elevado. Cuando la agresión quirúrgica supera la capacidad de contención local, la inflamación se vuelve sistémica y aparece una activación orgánica generalizada que compromete la homeostasis y empuja al organismo hacia un estado de catabolismo e inmunosupresión.

La respuesta al trauma no ocurre de manera caótica, sino que sigue una secuencia temporal. En la fase inicial, conocida como fase Ebb, predomina la activación simpática. Se produce vasoconstricción, disminuye el gasto cardíaco, aparece hipoperfusión relativa y se establece resistencia a la insulina. El organismo entra en una lógica de conservación extrema, priorizando el flujo hacia cerebro y corazón. Si el paciente sobrevive a esta etapa, se transita hacia la fase Flow, caracterizada por hiperdinamia y un intenso estado catabólico: el consumo de oxígeno y el gasto energético se elevan, y los sustratos metabólicos comienzan a movilizarse de forma acelerada. Solo cuando la agresión es contenida se inicia una fase anabólica, en la que la fisiología se reorienta hacia la reparación tisular y la reposición de reservas.

El director central de esta respuesta es el hipotálamo, que integra las señales provenientes del cuerpo y activa dos grandes ejes: el sistema simpático-suprarrenal y el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. A través de ellos se liberan catecolaminas, cortisol y otras hormonas del estrés. Las catecolaminas inducen una respuesta cardiovascular inmediata: taquicardia, aumento del gasto cardíaco y liberación rápida de glucosa y ácidos grasos. El cortisol sostiene la respuesta prolongada promoviendo gluconeogénesis, lipólisis, resistencia a la insulina y retención de agua y sodio, garantizando energía celular y estabilidad hemodinámica en un entorno hostil.

De manera paralela, el sistema inmune entra en un estado ambivalente. Por un lado, se liberan citocinas proinflamatorias que activan la reparación y la cicatrización; por otro, se deprime la inmunidad adaptativa, en particular la función de los linfocitos y de las células NK. Esta combinación crea una ventana de vulnerabilidad: el cuerpo inflama para sanar, pero queda expuesto a infecciones, mala cicatrización y, en el contexto oncológico, a la progresión tumoral.

En el plano metabólico, la huella del estrés quirúrgico es la hiperglucemia. El glucógeno hepático se agota rápidamente, obligando al organismo a depender de los lípidos como principal fuente de energía. Para sostener la gluconeogénesis y la síntesis de proteínas de fase aguda, el músculo esquelético se degrada y libera aminoácidos, lo que conduce a un balance nitrogenado negativo y a una pérdida progresiva de masa muscular. A esto se suma la alteración del equilibrio hidroelectrolítico y de los micronutrientes, comprometiendo aún más la función inmunológica y la cicatrización.

En este contexto fisiológico frágil, la anestesia deja de ser un acto neutro y se convierte en una intervención inmunológica.

Los anestésicos inhalados reducen eficazmente la activación del eje del estrés al disminuir cortisol y catecolaminas, atenuando la respuesta metabólica aguda. Sin embargo, desde la perspectiva inmunológica, deprimen la actividad citotóxica de las células NK y favorecen un entorno proangiogénico y proinflamatorio, particularmente relevante en cirugía oncológica, donde se ha asociado a mayor invasividad y potencial metastásico.

El propofol, en cambio, especialmente cuando se utiliza como anestesia intravenosa total, ejerce una inmunomodulación distinta. Reduce la producción de IL-6 y TNF-α, inhibe COX-2 y prostaglandinas, preserva la función de las células NK y favorece un perfil Th1. Su potente acción antioxidante limita además el daño celular inducido por isquemia-reperfusión. Esta fisiología explica por qué múltiples estudios observacionales han asociado TIVA con propofol a menor recurrencia tumoral y mejor supervivencia, aunque la evidencia definitiva aún está en construcción.

Los opioides representan otra paradoja. Aunque reducen cortisol y amortiguan el eje del estrés, su efecto neto sobre el sistema inmune es predominantemente inmunosupresor. Disminuyen la actividad de células NK, alteran la función de linfocitos y monocitos y, a través del receptor μ-opioide, pueden incluso facilitar la proliferación tumoral. Esto ha impulsado el desarrollo de estrategias de anestesia libre de opioides y de analgesia multimodal, no solo para mejorar la recuperación, sino para limitar la inmunosupresión perioperatoria.

En este escenario emergen fármacos con verdadero perfil inmunomodulador. La dexmedetomidina reduce la descarga simpática, disminuye catecolaminas y cortisol y desplaza la respuesta inmune hacia un perfil antiinflamatorio protector, aumentando IL-10 y restaurando el equilibrio Th1/Th2. La lidocaína intravenosa, además de analgésica, reduce citocinas proinflamatorias, protege la función endotelial y preserva la actividad de las células NK, convirtiéndose en un pilar de la inmunoprotección perioperatoria.

La anestesia regional añade otra capa de protección al bloquear la transmisión nociceptiva hacia el hipotálamo, reduciendo la activación del eje del estrés. Menos dolor significa menos cortisol, menos catecolaminas y mejor preservación de la inmunidad celular.

Finalmente, los protocolos ERAS representan la expresión clínica de esta fisiología integrada. Al reducir el ayuno, promover la nutrición temprana, minimizar el trauma quirúrgico y favorecer la movilización precoz, ERAS limita el catabolismo, atenúa la hiperglucemia de estrés y preserva la masa muscular y la función inmune. La nutrición inmunomoduladora y la cirugía mínimamente invasiva reducen citocinas inflamatorias y acortan la duración del SIRS.

En conjunto, el perioperatorio moderno ya no es solo un tránsito técnico por el quirófano. Es una intervención biológica profunda sobre la inmunidad, el metabolismo y el destino del paciente. Comprender esta realidad redefine el papel del anestesiólogo: no como un controlador de signos vitales, sino como un regulador activo de la fisiología que decide, en gran medida, cómo el organismo enfrentará la agresión, sanará y, en algunos casos, si la enfermedad volverá o no.

Artículo de opinión

By Manolito

Referencia

Ivascu R, Torsin LI, Hostiuc L, Nitipir C, Corneci D, Dutu M. The Surgical Stress Response and Anesthesia: A Narrative Review. J Clin Med. 2024 May 20;13(10):3017.

Índices de riesgo cardíaco perioperatorio: lo que realmente significan y cómo deben usarse en la práctica clínica

José Manuel Vázquez Reyes — Wed, 07 Jan 2026 13:47:19 GMT

En la valoración preoperatoria, uno de los problemas más frustrantes para el anestesiólogo es este:

👉 dos índices de riesgo diferentes pueden dar estimaciones radicalmente distintas para el mismo paciente.

Esto no es un error clínico; posiblemente sea la consecuencia de cómo fueron diseñados los modelos, qué outcomes predicen y qué limitaciones metodológicas tienen.

El artículo que analizamos hoy, revisa 11 índices que suman 2.9 millones de pacientes, y plantea una conclusión central:

No existe un solo índice que capture por completo el riesgo cardíaco perioperatorio. Cada herramienta es útil solo en una parte del problema.

🔬los modelos se dividen en dos familias:

1️⃣ Índices de alta precisión (NSQIP: Gupta, Bilimoria, Davenport)

Características:

• AUROC muy alto (0.85–0.90) (esto significa que predicen muy bien quién tendrá un infarto sintomático, paro, etc)

• Seguimiento a 30 días.

• Capturan solo: infartos sintomáticos y y paro cardíaco.

Pero…

⚠️ No detectan la gran mayoría de lesiones miocárdicas asintomáticas. Entre 84% y 93% de las lesiones perioperatorias son asintomáticas. Tienen una mortalidad de 7.8% a 30 días.

Esto significa que subestiman el riesgo real del paciente, especialmente en cirugía mayor no cardiaca.

2️⃣ Índices de menor precisión pero clínicamente más amplios (RCRI Lee y derivados)

Incluye:

• RCRI Lee (Lee et al.)

• RCRI Lee + troponina (Weber)

• RCRI Lee + NT-proBNP (Kopec)

• RCRI Lee revalidado en 10,000 pacientes (Davis)

• RCRI Lee estratificado por edad (Andersson)

Características:

• AUROC moderado: 0.70–0.79

• Capturan un espectro más amplio y clínicamente útil de complicaciones: elevación de troponina, disminución de arritmias, falla cardíaca, isquemia subclínica, angina y bloqueos.

El artículo subraya:

El RCRI Lee es el único índice con validación interna y externa sólida, y sigue siendo uno de los más útiles. Además, es el que varios ensayos clínicos usan para estratificar riesgo.

3️⃣ biomarcadores preoperatorios (Troponina y NT-proBNP)

Los biomarcadores cardiacos —aunque poco utilizados en los índices clásicos— muestran un valor emergente para detectar riesgo oculto que ni los modelos NSQIP ni el RCRI Lee identifican.

👉🏻 Troponina preoperatoria

Evaluada en los estudios de Weber y Kopec:

• Fue predictiva en ambos estudios.

• Añade valor adicional al RCRI Lee.

• Identifica riesgo incluso sin síntomas ni antecedentes.

• Es especialmente relevante porque la mayoría de las lesiones miocárdicas perioperatorias (MINS) son asintomáticas.

👉🏻 NT-proBNP

Analizado en dos estudios:

• Detecta disfunción ventricular o estrés hemodinámico subclínico.

• Se asocia con mayor probabilidad de falla cardiaca, arritmias y eventos mayores a 30 días.

• Es considerado un marcador prometedor, aunque requiere validación en cohortes más grandes.

Ambos biomarcadores detectan riesgo que pasa desapercibido con los índices tradicionales. Su uso es más útil en pacientes:

• ≥65 años

• con baja capacidad funcional

• con insuficiencia cardíaca o EVC previo

• sometidos a cirugía mayor intratorácica o intraabdominal

• Son especialmente valiosos cuando existe discordancia entre los índices de riesgo.

4️⃣ Por qué el índice de Goldman ya NO se recomienda

👉🏻 Fue superado por el RCRI Lee

Los autores excluyeron Goldman (1977) porque: “Estos estudios (Goldman, Detsky) han sido suplantados por el RCRI Lee”

👉🏻 Sus métodos ya no reflejan la práctica moderna

• Pocas variables

• Definiciones antiguas de infarto

• Sin troponina

• Sin equilibrio entre sensibilidad y especificidad

• Poblaciones quirúrgicas distintas

No tiene validación contemporánea

A diferencia del RCRI Lee:

• No tiene validación externa

• No ha sido actualizado con biomarcadores

• No se ha recalibrado con cirugía actual

👉🏻 No predice adecuadamente eventos subclínicos o relevantes

Goldman se centra en un modelo antiguo de “infarto clínico + falla cardíaca”.

Hoy sabemos que:

• El 60–70% del daño miocárdico no es clínico

• La troponina es muy importante.

• Las poblaciones quirúrgicas han cambiado enormemente

⚠️ Goldman es histórico e importante para la evolución del campo, pero ya no es útil para la práctica clínica moderna.

🫀 Predictores verdaderamente consistentes entre los 11 índices

El artículo identifica los predictores con mayor consenso:

Predictores más sólidos

• Falla cardíaca

• Tipo de cirugía

• Creatinina alta

• Diabetes

• Cirugía de urgencia

• Historia de EVC / TIA

Predictores fuertes en estudios grandes (NSQIP):

• Edad

• ASA

• Función dependiente

• Hipertensión

Biomarcadores emergentes:

• Troponina preoperatoria

• NT-proBNP

⚡ Aplicación práctica para anestesiólogos

El artículo recomienda un enfoque en dos pasos:

1. Un índice NSQIP (Gupta o Bilimoria)

→ para predecir eventos catastróficos:

infarto sintomático y paro.

2. Un índice amplio como el RCRI Lee

→ para predecir:

• arritmias

• daño miocárdico subclínico

• falla cardíaca

• disfunción hemodinámica significativa

• eventos que importan en PACU y piso

“Recomendamos usar un índice NSQIP y uno como el RCRI Lee, que ofrecen perspectivas complementarias y ya no Goldman por favor 😅”

🧭 Conclusión

No existe un índice perfecto.

Pero sí existe un enfoque óptimo:

NSQIP → precisión para eventos mayores

RCRI Lee → amplitud y relevancia clínica

Goldman → histórico, NO recomendado

Biomarcadores → alto potencial , una realidad.

Hasta que llegue un índice moderno con biomarcadores, troponinas, vigilancia activa y datos masivos:

👉 el uso combinado de NSQIP + RCRI Lee es la estrategia más segura y completa en anestesiología.

Dunham, A. M., Satterly, S., Yetter, B., & McIsaac, D. I. (2019). A systematic review of perioperative cardiac risk prediction indices. Mayo Clinic Proceedings, 94(11), 2186–2198.

Análisis personal de artículo

By Manolito

La profesionalización docente: entre la vocación, la responsabilidad y la estructura

José Manuel Vázquez Reyes — Mon, 05 Jan 2026 22:21:20 GMT

Hay frases que no buscan sentenciar, sino incomodar. Ideas que, al ser pronunciadas, obligan a detenerse y revisar aquello que damos por hecho. En una conversación sobre educación, el maestro Menchor Sánchez Mendiola compartió una reflexión aparentemente simple, pero profundamente reveladora: ni para ser padres ni para ser profesores solemos profesionalizarnos.

La afirmación no pretende descalificar la experiencia, la vocación o la buena intención. Por el contrario, invita a reconocer una realidad ampliamente normalizada: algunas de las responsabilidades humanas más influyentes —cuidar, formar, guiar, transformar— suelen asumirse sin una preparación estructurada que esté a la altura de su impacto.

Educar sin estructura: una práctica culturalmente aceptada

En muchas sociedades, convertirse en padre o en docente ocurre de manera casi natural. En el primer caso, la biología, el deseo o las circunstancias conducen al rol. En el segundo, la experiencia disciplinar, el dominio de un contenido o el reconocimiento profesional abren la puerta a la enseñanza. Sin embargo, en ambos escenarios, el tránsito hacia la responsabilidad formativa rara vez va acompañado de un proceso sistemático de profesionalización.

En el caso de la docencia, esta ausencia suele justificarse bajo una premisa implícita: saber algo es suficiente para enseñarlo. Así, la experiencia se confunde con método, la intuición con pedagogía y la buena voluntad con resultados. La enseñanza se convierte entonces en una práctica repetida, pero no necesariamente reflexionada; ejercida, pero no siempre diseñada.

Enseñar es intervenir en la vida de otros

Ser docente no es únicamente transmitir información. Implica intervenir, de manera directa o indirecta, en los procesos de construcción intelectual, emocional y ética de otras personas. Enseñar es influir en la forma en que alguien piensa, decide, interpreta el mundo y actúa en él. Esa sola premisa debería bastar para asumir la docencia como una actividad que exige preparación deliberada.

Cuando se comprende la enseñanza desde esta perspectiva, resulta evidente que la profesionalización docente no puede reducirse a un requisito administrativo ni a una obligación institucional. Debe entenderse como una necesidad intrínseca para quien busca generar aprendizaje significativo y transformador.

Profesionalizar no es burocratizar, es estructurar

Hablar de profesionalización docente no significa rigidizar la enseñanza ni anular la creatividad del educador. Significa dotar a la práctica educativa de cimientos conceptuales y metodológicos que permitan sostenerla, evaluarla y mejorarla.

Una enseñanza profesionalizada parte de preguntas fundamentales:

¿Qué es exactamente lo que debo enseñar?
¿Qué resultados de aprendizaje espero que mis estudiantes alcancen?
¿Qué competencias —cognitivas, procedimentales, actitudinales— deben desarrollarse?
¿Qué métodos son los más adecuados para esos fines?
¿Cómo verificaré, de manera válida y confiable, que el aprendizaje ocurrió?

Responder a estas preguntas exige algo más que experiencia acumulada. Requiere conocimiento pedagógico, comprensión del aprendizaje humano y dominio de estrategias didácticas alineadas con objetivos claros.

Cuando los resultados no llegan: mirar el sustrato

En muchas comunidades educativas existe una abundancia de mentores comprometidos, apasionados y con una vasta experiencia. Sin embargo, cuando los resultados no son los esperados —cuando el aprendizaje es superficial, fragmentado o poco transferible— la tendencia suele ser ajustar técnicas aisladas o buscar nuevos recursos.

Pocas veces se cuestiona el sustrato: la estructura sobre la cual se construye la enseñanza. No siempre es el método específico el que falla, sino la ausencia de un diseño pedagógico coherente que articule objetivos, estrategias y evaluación. Sin cimientos sólidos, incluso las mejores intenciones terminan diluyéndose.

La educación como campo de conocimiento

La profesionalización docente implica reconocer que la educación no es solo una práctica, sino también un campo de conocimiento con bases científicas. Existen décadas de investigación educativa que han explorado cómo aprenden las personas, qué estrategias favorecen la transferencia del conocimiento, cómo se desarrollan las competencias y cómo evaluar el aprendizaje de manera significativa.

Ignorar este cuerpo de evidencia no es una muestra de libertad pedagógica, sino una renuncia innecesaria a herramientas que pueden potenciar el impacto del docente. Profesionalizarse es, en este sentido, un acto de responsabilidad ética con los estudiantes.

Conclusión: enseñar con conciencia y estructura

Asumir la docencia como una profesión plenamente estructurada no significa perder humanidad, cercanía o vocación. Al contrario, significa honrarlas. La profesionalización docente no debe vivirse como una imposición externa, sino como una decisión consciente de quien comprende que enseñar transforma vidas y que toda transformación merece ser pensada, diseñada y evaluada con rigor.

Tal vez no exista aún un curso definitivo para ser padres profesionales. Pero en la docencia, el conocimiento, la evidencia y las herramientas ya están disponibles. La pregunta no es si debemos profesionalizarnos, sino si estamos dispuestos a asumir la enseñanza con la seriedad que su impacto exige.

De pensamiento a la acción

Estas preguntas no buscan ser evaluativas, sino provocar conciencia. Son un punto de partida para que cualquier profesor, reflexione sobre su nivel de profesionalización docente y el impacto real de esta en su práctica.

1. ¿Puedo explicar con claridad qué resultados de aprendizaje concretos espero de mis estudiantes y demostrar, con evidencias, que efectivamente los alcanzan?

(Si no es claro el resultado ni su verificación, la enseñanza puede estar basada más en intención que en impacto).

2. ¿Las estrategias que utilizo para enseñar están elegidas de forma deliberada porque se alinean con las competencias que quiero desarrollar, o porque son las que siempre he usado?

(La experiencia es valiosa, pero la profesionalización comienza cuando el método deja de ser automático y se vuelve intencional).

3. Cuando mis estudiantes no logran aprender lo que espero, ¿reviso primero mi diseño docente —objetivos, método y evaluación— antes de atribuirlo a la falta de interés o capacidad del estudiante?

(La profesionalización implica asumir la enseñanza como un sistema que puede y debe ajustarse).

Artículo de opinión

by Manolito

🧬 Propofol, dolor venoso y canales TRPA1/TRPV1

José Manuel Vázquez Reyes — Thu, 25 Dec 2025 10:27:46 GMT

Una mirada fisiológica clave de la práctica clínica en quirófano

El dolor por inyección de propofol (POPI) es uno de los efectos adversos más frecuentes durante la inducción anestésica. Aunque suele minimizarse por su carácter transitorio, su impacto clínico es real: genera ansiedad, desconfianza en el paciente, activación simpática innecesaria y una mala experiencia anestésica desde el primer contacto farmacológico. Para el anestesiólogo, comprender por qué un anestésico que induce inconsciencia produce dolor intenso en la vena no es un dato anecdótico, sino una herramienta para mejorar la calidad y seguridad de la inducción.

🔬 Por qué importa entender la fisiología del dolor por propofol

Durante años, el POPI se atribuyó a factores inespecíficos como el pH, la osmolaridad o la irritación química directa del endotelio. Sin embargo, estos mecanismos no explicaban completamente la intensidad, la variabilidad interindividual ni la reproducibilidad del fenómeno. La identificación de canales nociceptivos específicos activados por propofol permitió pasar de una explicación empírica a una interpretación molecular precisa.

🔬 El experimento clave: TRP como sensores del dolor inducido por propofol

Matta y colaboradores diseñaron un experimento decisivo para responder una pregunta fundamental:

👉 ¿El dolor por propofol es un efecto inespecífico o una activación dirigida de vías nociceptivas?

Para ello utilizaron:

• Células que expresaban selectivamente TRPA1, TRPV1 o TRPM8

• Neuronas sensoriales primarias (ganglios de raíz dorsal)

• Ratones normales y ratones knockout para TRPA1 y TRPV1

El propofol se administró en concentraciones clínicamente relevantes y se midieron:

• Entrada de Ca²⁺ intracelular

• Despolarización neuronal

• Conductas dolorosas

• Liberación de neuropéptidos

🔥 Resultados: el dolor por propofol comienza en TRPA1 (con apoyo de TRPV1)

🟦 1. Activación directa de TRPA1

• El propofol activó intensamente TRPA1, generando entrada de Ca²⁺ y excitación neuronal.

• Esta activación ocurrió a concentraciones equivalentes a las usadas en clínica.

🟧 2. Rol modulador de TRPV1

• TRPV1 no fue el mediador principal, pero potenció la respuesta nociceptiva.

• La mayoría de las neuronas TRPA1 positivas coexpresan TRPV1, amplificando la señal dolorosa.

🟥 3. Ratones TRPA1 –/–

• La respuesta dolorosa al propofol prácticamente desapareció.

• La liberación de neuropéptidos no ocurrió.

🟪 4. Independencia del sistema GABAA

• Bloquear receptores GABA no modificó el dolor.

👉 El POPI es un fenómeno periférico, no central.

⭐ Interpretación fisiopatológica integrada

El dolor por propofol puede entenderse hoy como una secuencia neurovascular bien definida:

1️⃣ Propofol libre en fase acuosa

2️⃣ Contacto con pared venosa y fibras sensoriales en la adventicia

3️⃣ Activación de TRPA1 (principal) y TRPV1 (amplificador)

4️⃣ Entrada de Ca²⁺ en fibras C y Aδ

5️⃣ Liberación de CGRP y sustancia P

6️⃣ Vasodilatación, fuga vascular e inflamación neurogénica

7️⃣ Dolor agudo local ± sensibilización central

Cuando TRPA1 no está presente, toda la cascada colapsa.

💡 Traducción clínica: cómo manejar el dolor por propofol

Desde esta comprensión fisiológica, las estrategias clínicas dejan de ser empíricas y se vuelven lógicas:

• Lidocaína IV (40–60 mg)

→ Bloquea excitabilidad periférica y reduce activación TRP

• Venas de gran calibre (antecubital)

→ Menor densidad nociceptiva y menor contacto endotelial

• Inyección rápida

→ Disminuye tiempo de activación de TRPA1/TRPV1

• Opioides previos (fentanilo, remifentanilo)

→ Modulan transmisión nociceptiva

• Propofol MCT/LCT

→ Menor fracción libre en fase acuosa

👉 La combinación de medidas es claramente superior a cualquier intervención aislada.

🔬 Ausencia de antagonistas específicos y estrategias actuales de mitigación

Aunque la evidencia experimental identifica a TRPA1 y TRPV1 como mediadores moleculares centrales del dolor inducido por propofol, en la práctica clínica no existen actualmente antagonistas farmacológicos selectivos y aprobados para estos canales que puedan utilizarse de forma rutinaria en anestesia. A pesar de ello, diversas estrategias clínicas han demostrado reducir de manera consistente la incidencia y severidad del dolor, lo que sugiere que es posible modular indirectamente esta vía nociceptiva.

Dentro de estas estrategias, la lidocaína intravenosa destaca como la intervención con mayor respaldo clínico. Sin embargo, es importante subrayar que su mecanismo de acción en este contexto no está completamente esclarecido. Si bien su efecto principal es el bloqueo de los canales de sodio dependientes de voltaje, puede plantearse —de manera hipotética— que parte de su eficacia clínica derive de una atenuación indirecta de la señalización iniciada en TRPA1 y TRPV1, ya sea reduciendo la excitabilidad de las fibras nociceptivas periféricas, limitando la entrada de Ca²⁺ o disminuyendo la liberación de neuropéptidos como CGRP y sustancia P.

Esta interpretación no implica que la lidocaína actúe como un antagonista directo de TRPA1 o TRPV1, ni debe entenderse como un mecanismo demostrado, sino como una hipótesis fisiopatológica plausible que ayuda a integrar los hallazgos moleculares con la experiencia clínica. En ausencia de bloqueadores específicos de TRP, la práctica anestésica se apoya en medidas que amortiguan la expresión clínica del estímulo nociceptivo, más que en la inhibición directa de su receptor iniciador.

🧠 Mensaje final para el anestesiólogo

El dolor por propofol no es un “efecto secundario inevitable”.

Es la activación de sensores moleculares diseñados para detectar sustancias irritantes: TRPA1 y TRPV1.

Comprender esta vía transforma la práctica:

• Explica por qué duele

• Justifica cómo prevenirlo

• Y convierte una molestia frecuente en una oportunidad de anestesia menos dolorosa y consciente

Referencia

Matta, J. A., Cornett, P. M., Miyares, R. L., Abe, K., Sahibzada, N., & Ahern, G. P. (2008).

General anesthetics activate a nociceptive ion channel to enhance pain and inflammation.

Proceedings of the National Academy of Sciences, 105(23), 8784–8789.

🧠 Enseñar a pensar, no solo a memorizar.

José Manuel Vázquez Reyes — Tue, 23 Dec 2025 16:35:49 GMT

🪴 En medicina, conectar signos y síntomas con sus mecanismos subyacentes no es un lujo académico: es una herramienta que define la calidad y seguridad del diagnóstico y tratamiento. El razonamiento fisiológico —la capacidad de pensar en términos de causa-efecto aplicando principios de fisiología y fisiopatología— constituye el puente cognitivo entre el conocimiento biomédico y las decisiones clínicas reales. Para el médico en formación y el experto en áreas críticas, dominar este razonamiento determina la diferencia entre aplicar protocolos rígidamente o adaptar intervenciones a la realidad fisiológica única de cada paciente.

🔬 Razonamiento fisiológico y Medicina Basada en Evidencia: complementariedad esencial

Un malentendido común es que la Medicina Basada en Evidencia (MBE) y el razonamiento fisiopatológico son enfoques opuestos. La realidad es otra: la MBE nunca pretendió reemplazar la lógica fisiológica, sino integrarla con evidencia externa rigurosa y valores del paciente.

La evidencia dice “qué funciona” en promedio poblacional; la fisiología explica “por qué” y permite individualizar y aprender.

Gattinoni et al. (2015) enfatizan que muchos tratamientos en medicina crítica surgen de combinar ensayos clínicos con comprensión profunda de mecanismos fisiopatológicos. Sin embargo, advierten: un razonamiento fisiológico plausible no garantiza efectividad clínica si no se valida. Históricamente han existido intervenciones “lógicas” desde la fisiología que resultaron ineficaces o dañinas al evaluarse rigurosamente.

El balance actual reconoce que:

✔ La evidencia proporciona guías robustas para decisiones basadas en resultados probados

✔ El razonamiento fisiológico permite extrapolar, adaptar y entender excepciones cuando la evidencia es incompleta

✔ En áreas críticas con evidencia limitada, las decisiones recaen necesariamente en plausibilidad fisiopatológica y consenso experto

Mensaje clave: En medicina crítica, donde pacientes complejos desafían los promedios estadísticos, el clínico no puede prescindir del razonamiento mecanístico, de la fisiología aplicada, para usar inteligentemente la mejor evidencia disponible.

📚 Estrategias educativas: cómo enseñar a pensar en términos fisiológicos

El razonamiento clínico se aprende haciéndolo, no memorizándolo.

1️⃣ Integración cognitiva: ciencias básicas + clínica desde el inicio

Lisk et al. (2016) demostraron que estudiantes que aprendieron manifestaciones clínicas junto con mecanismos fisiopatológicos tuvieron mayor exactitud diagnóstica que quienes solo memorizaron características clínicas aisladas. El conocimiento mecanístico actúa como “pegamento” que une datos dispersos en estructuras coherentes, facilitando:

∙ Retención a largo plazo

∙ Transferencia a problemas nuevos

∙ Identificación de hallazgos clínicos relevantes

Implicación práctica: Currículos modernos deben mezclar fisiología con casos clínicos desde etapas tempranas, no postergar la aplicación clínica años después.

2️⃣ Aprendizaje activo: discusión, simulación y metacognición

Versteeg et al. (2019) mostraron que la técnica de Peer Instruction (instrucción entre pares) mejoró significativamente la comprensión de conceptos fisiológicos versus estudio individual. Notablemente, estudiantes inicialmente equivocados llegaron a respuestas correctas tras debatir, incluso cuando sus pares también estaban equivocados originalmente.

La discusión activa estimula pensamiento crítico.

Garbayo et al. (2023) utilizaron un instrumento de calibración metacognitiva durante simulaciones de alta fidelidad: estudiantes autoevaluaban su confianza en decisiones diagnósticas/terapéuticas y se comparaba con su exactitud real. Resultado: muchos novatos mostraban sobreconfianza inapropiada y errores de razonamiento causal (ej: invertir causa-efecto, confundiendo acidosis metabólica como causa primaria vs consecuencia de diabetes descontrolada).

Exponer el proceso de pensamiento mediante reflexión metacognitiva fortalece el razonamiento crítico.

3️⃣ Frameworks de razonamiento causa-efecto

Mathur (2025) propone el “Cause and Effect Clinical Method”: un marco estructurado de 5 pasos para enseñar sistemáticamente razonamiento hacia atrás (síntomas→causas) y hacia adelante (mecanismos→consecuencias). Refleja la tendencia de hacer visible lo que tradicionalmente se enseñaba de forma tácita mediante observación de expertos.

🧠 Evidencia sobre impacto del razonamiento fisiológico en desempeño clínico

¿Mejora realmente la comprensión profunda de mecanismos el desempeño clínico?

Woods, Kulasegaram y Goldszmidt demuestran que estudiantes que entienden por qué ocurren signos/síntomas (cadena causal) logran:

∙ Mejor recuerdo de datos clínicos

∙ Diagnósticos más acertados

∙ Mayor transferencia a escenarios distintos

versus quienes memorizaron casos sin comprensión mecanística.

El conocimiento fisiopatológico no desaparece con la experiencia, se encapsula:

∙ Novato: razona paso por paso mecanismos (ej: IC→bajo gasto→activación simpática→retención de Na→edema)

∙ Experto: piensa en conceptos compactos (“perfil congestivo”) que implícitamente contienen esos mecanismos

∙ Ante casos complejos o atípicos, incluso expertos “desempaquetan” el conocimiento fisiológico para razonar analíticamente

Mensaje clave: La diferencia no es que el experto abandone la fisiología, sino que la tiene internalizada y la usa flexiblemente cuando la necesita.

🚨 Importancia crítica en aérea críticas y quirófano.

Áreas de medicina aguda ejemplifican por qué el razonamiento fisiológico es insustituible:

1. Complejidad fisiológica + decisiones inmediatas

En shock cardiogénico: múltiples sistemas fallan simultáneamente. El clínico debe interpretar presión arterial, lactato, diuresis, oxigenación para discernir qué tipo de fallo está ocurriendo y elegir intervenciones (fluidos, vasopresores, inotrópicos, ventilación) que restablezcan homeostasis.

Ejemplo: ¿Aumentar contractilidad con inotrópico o reducir poscarga con vasodilatador? Todas decisiones de índole fisiopatológica minuto a minuto.

2. Innovación tecnológica: Realizar Anestesia Regional, hacer TIVA, paro cardiaco, ajustar ventiladores o marcapasos biventriculares exige comprender fisiología subyacente:

∙ Complianza pulmonar

∙ Relación ventilación-perfusión

∙ Modelos farmacológicos

∙ Perfusión coronaria diastólica

Sin fundamento fisiológico, estas herramientas se vuelven “cajas negras” peligrosas.

3. Anticipar daños y ajustar dinámicamente

Buen razonamiento fisiológico permite:

✔ Anticipar problemas (ej: vasopresor potente puede comprometer perfusión periférica)

✔ Interpretar respuesta (si lactato sigue subiendo tras tratamiento: ¿persiste hipoperfusión?, ¿falla mitocondrial?, ¿el tratamiento empeoró algo?)

✔ Prevenir complicaciones (corrección rápida de hiponatremia crónica→mielinolisis pontina)

⚠️ Limitaciones y riesgos del razonamiento fisiológico sin crítica

El conocimiento mal entendido o aplicado sin evidencia puede llevar a errores.

Fenómenos documentados:

∙ Sobreconfianza inapropiada: estudiantes que invertían causas-efectos pero confiaban altamente en sus decisiones

∙ Sesgo fisiológico intuitivo: asumir que mejorar parámetro intermedio garantiza mejor desenlace (ej: elevar oxígeno arterial agresivamente puede causar otros perjuicios)

∙ Tratamientos plausibles pero ineficaces: bajar fiebre agresivamente, ciertos antiarrítmicos bien intencionados

Balance necesario: Usar fisiología para generar hipótesis y soluciones, pero buscar confirmar que realmente benefician al paciente mediante evidencia o monitorización cercana.

💡 Mensaje final

Para el médico en formación y el clínico en áreas críticas y quirófano, no conocer los fundamentos fisiológicos no es un detalle menor: es un determinante directo de seguridad y calidad en la atención.

Donde algunos ven solo datos aislados o protocolos rígidos, el clínico con razonamiento fisiológico robusto ve conexiones causales que permiten:

✔ Diagnosticar con mayor precisión✔ Adaptar tratamientos a la realidad individual del paciente✔ Anticipar complicaciones✔ Innovar ante situaciones sin guías establecidas✔ Explicar decisiones de forma fundamentada.

López Jordi & Gómez (2020) concluyen: distintas formas de razonamiento (inductivo, deductivo, analítico, intuitivo) contribuyen a decisiones tanto de novatos como expertos, y existen múltiples herramientas pedagógicas para potenciarlas desde la formación.

La fisiología aplicada —el uso activo del conocimiento fisiológico para resolver problemas clínicos— requiere práctica deliberada en contextos reales, retroalimentación continua sobre la validez del razonamiento, y pensamiento crítico que cuestione asunciones. Cuando se domina, transforma la teoría biomédica en decisiones clínicas fundamentadas que resultan en pacientes mejor diagnosticados, tratados y atendidos.

📚 Referencias

1. Gattinoni L, et al. Physiology versus evidence-based guidance for critical care practice. Critical Care. 2015;19(Suppl 3):S7.

2. López Jordi M, Gómez A. El razonamiento clínico con enfoque didáctico. InterCambios. 2020;7(2):16-25.

3. Rodríguez de Castro F, et al. Razonamiento clínico. FEM. 2017;20(4):149-160.

4. Lisk K, et al. Exploring cognitive integration of basic science and its effect on diagnostic reasoning in novices. Perspect Med Educ. 2016;5(3):147-153.

5. Versteeg M, et al. Peer instruction improves comprehension and transfer of physiological concepts. Adv Health Sci Educ. 2019;24(1):151-165.

6. Garbayo LS, et al. A metacognitive confidence calibration tool during high-fidelity patient simulations. Adv Physiol Educ. 2023;47(1):71-81.

7. Mathur A. Teaching Clinical Reasoning Through Cause-and-Effect Thinking. Clin Teach. 2025;22(5):e70201.

8. Villagrá A, et al. Rheological theory applied to mechanical ventilation in ARDS. J Clin Med. 2025;14(18):6544.

9. Vera Carrasco O. La terapéutica farmacológica razonada. Rev Méd (La Paz). 2023;29(2):65-69.

🧠 Enseñar a pensar, no solo a memorizar.

José Manuel Vázquez Reyes — Tue, 23 Dec 2025 15:53:32 GMT

Fisiología aplicada como fundamento del razonamiento clínico en la formación médica en quirófano

🔬 Razonamiento fisiológico y Medicina Basada en Evidencia: complementariedad esencial

La evidencia dice “qué funciona” en promedio poblacional; la fisiología explica “por qué” y permite individualizar y aprender.

El balance actual reconoce que:

✔ La evidencia proporciona guías robustas para decisiones basadas en resultados probados

✔ El razonamiento fisiológico permite extrapolar, adaptar y entender excepciones cuando la evidencia es incompleta

✔ En áreas críticas con evidencia limitada, las decisiones recaen necesariamente en plausibilidad fisiopatológica y consenso experto

📚 Estrategias educativas: cómo enseñar a pensar en términos fisiológicos

El razonamiento clínico se aprende haciéndolo, no memorizándolo.

1️⃣ Integración cognitiva: ciencias básicas + clínica desde el inicio

∙ Retención a largo plazo

∙ Transferencia a problemas nuevos

∙ Identificación de hallazgos clínicos relevantes

Implicación práctica: Currículos modernos deben mezclar fisiología con casos clínicos desde etapas tempranas, no postergar la aplicación clínica años después.

2️⃣ Aprendizaje activo: discusión, simulación y metacognición

La discusión activa estimula pensamiento crítico.

Exponer el proceso de pensamiento mediante reflexión metacognitiva fortalece el razonamiento crítico.

3️⃣ Frameworks de razonamiento causa-efecto

🧠 Evidencia sobre impacto del razonamiento fisiológico en desempeño clínico

¿Mejora realmente la comprensión profunda de mecanismos el desempeño clínico?

Woods, Kulasegaram y Goldszmidt demuestran que estudiantes que entienden por qué ocurren signos/síntomas (cadena causal) logran:

∙ Mejor recuerdo de datos clínicos

∙ Diagnósticos más acertados

∙ Mayor transferencia a escenarios distintos

versus quienes memorizaron casos sin comprensión mecanística.

El conocimiento fisiopatológico no desaparece con la experiencia, se encapsula:

∙ Novato: razona paso por paso mecanismos (ej: IC→bajo gasto→activación simpática→retención de Na→edema)

∙ Experto: piensa en conceptos compactos (“perfil congestivo”) que implícitamente contienen esos mecanismos

∙ Ante casos complejos o atípicos, incluso expertos “desempaquetan” el conocimiento fisiológico para razonar analíticamente

Mensaje clave: La diferencia no es que el experto abandone la fisiología, sino que la tiene internalizada y la usa flexiblemente cuando la necesita.

🚨 Importancia crítica en aérea críticas y quirófano.

Áreas de medicina aguda ejemplifican por qué el razonamiento fisiológico es insustituible:

1. Complejidad fisiológica + decisiones inmediatas

Ejemplo: ¿Aumentar contractilidad con inotrópico o reducir poscarga con vasodilatador? Todas decisiones de índole fisiopatológica minuto a minuto.

2. Innovación tecnológica: Realizar Anestesia Regional, hacer TIVA, paro cardiaco, ajustar ventiladores o marcapasos biventriculares exige comprender fisiología subyacente:

∙ Complianza pulmonar

∙ Relación ventilación-perfusión

∙ Modelos farmacológicos

∙ Perfusión coronaria diastólica

Sin fundamento fisiológico, estas herramientas se vuelven “cajas negras” peligrosas.

3. Anticipar daños y ajustar dinámicamente

Buen razonamiento fisiológico permite:

✔ Anticipar problemas (ej: vasopresor potente puede comprometer perfusión periférica)✔ Interpretar respuesta (si lactato sigue subiendo tras tratamiento: ¿persiste hipoperfusión?, ¿falla mitocondrial?, ¿el tratamiento empeoró algo?)✔ Prevenir complicaciones (corrección rápida de hiponatremia crónica→mielinolisis pontina)